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目的：在体内研究选择性环氧化酶-2（ cyclooxtgenase-2，COX-2）抑制剂尼美舒利（Nimesulide，NIM）单独应用以及联合顺铂(Cisplatin，CDDP)对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管新生的影响及其机制，为肺癌的治疗提供新思路。 方法：（1）培养肺癌A549细胞，构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。（2）药物干预，对照组（羧甲基纤维素钠CMC灌胃，d1-d21），尼美舒利组（尼美舒利 NIM60mg/kg/d灌胃，d1-d21），顺铂组（顺铂 DDP5mg/kg/4d，d1、d5、d9、d13、d17、d21），尼美舒利与顺铂联合组(尼美舒利60mg/kg/d灌胃，d1-d21；顺铂5mg/kg/4d，d1、d5、d9、d13、d17、d21)，每组8只，观察一般状态。给药21天后颈椎脱臼处死裸鼠，获取肿瘤组织，称取瘤重、测量瘤径，计算抑瘤率。（3）检测肺癌 A549裸鼠移植瘤内新生血管密度（MVD），用 CD31标记微血管，采用微血管计数法检测血管密度MVD，以明确尼美舒利单独或者联合顺铂对肺癌A549裸鼠移植瘤新生血管的影响。（4）用免疫组化检测肺癌A549裸鼠移植瘤内新生血管因子，如：血管内皮生长因子VEGF、血管转换生长因子TGF-β、环氧化酶COX-2、碱性成纤维细胞生长因子bFGF，以明确尼美舒利单独或者联合顺铂对肺癌A549裸鼠移植瘤新生血管的影响及其机制。 结果：（1）成功构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型，裸鼠背部皮下形成圆形、椭圆形、不规则形结节。（2）NIM对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长有抑制作用，NIM组瘤重抑瘤率为11.25％，体积抑瘤率为23.03%。DDP组瘤重抑瘤率为34.02%，体积抑瘤率为47.48%；NIM+DDP联合组瘤重抑瘤率为47.70%，体积抑瘤率为65.23%。（3）NIM+DDP组对肿瘤的抑制最强，并且NIM+DDP组肺癌A549裸鼠移植瘤体积与NIM组、DDP组、对照组比较，NIM+DDP组肺癌 A549裸鼠移植瘤体积最小，抑瘤率最大，（P＜0.01），有明显差异，有统计学意义。（4）NIM单药组的MVD为27.25±5.142；DDP组MVD为20.25±4.323；NIM+DDP组MVD为13.875±3.723；对照组MVD为36.75±6.139。NIM单药组与对照组相比较，NIM组的MVD值较小，（P＜0.05），有差异，具有统计学意义。NIM+DDP联合组的MCV值低于DDP组＜NIM组＜对照组，（P＜0.05），有显著性。（5）促进血管生成的因子VEGF、bFGF、TGF-β1阳性染色定位于胞浆染色，呈棕黄色弥漫分布。尼美舒利组与对照组的阳性表达无明显差异（P＞0.05）；NIM+DDP组的VEGF、bFGF、TGF-β1的阳性表达最弱，NIM+DDP组和DDP组的阳性表达比较，有明显差异（P＜0.05）。DDP组与尼美舒利组的阳性表达比较（P＜0.05），有统计学意义。（6）COX-2阳性染色定位于胞质和胞膜染色，呈棕黄色弥漫着色，利用阳性细胞数评定，NIM+DDP组分别与对照组、NIM组、DDP组比较（P＜0.05），COX-2阳性表达呈对照组＞NIM组＞DDP组＞NIM+DDP组。 结论：（1）选择性COX-2抑制剂单独使用有抑制新生血管生成的作用，推测选择性COX-2抑制剂具有抗肿瘤能力，可能成为肺癌靶向治疗因子。（2）选择性COX-2抑制剂联合顺铂对新生血管因子表达的抑制效果更显著，对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长的抑制更显著，因此推测，选择性C OX-2抑制剂具有协同抗肿瘤的作用，将有可能成为肺癌综合治疗的新思路。