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阿司匹林(Aspirin,ASA)通过不可逆乙酰化环氧化酶—1(COX—1),抑制血栓素A2的合成而发挥抗血小板作用。每日小剂量阿司匹林(75—150mg)即可显著降低心血管不良事件,因而广泛用于动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病。但部分病人由于存在阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR),正规口服阿司匹林仍然不能预防心脑血管事件的发生。本研究旨在了解阿司匹林抵抗的发生率、流行病学特征及其危险因素,观察复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗病人的干预效果,并探讨有无改善阿司匹林抵抗的作用。方法入选年龄35～80(平均57.03±13.40)岁,连续口服阿司匹林100mg/晚,至少一周以上的住院病人106例(男44例,女62例),以比浊法测定血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗及半敏感(Aspirin semiresponders,ASR)者30人。随机分为三组:阿司匹林+复方丹参滴丸组;单服复方丹参滴丸组;对照组(单服阿司匹林)。干预2周后抽血复查血小板聚集率。结果共检出阿司匹林抵抗者6例,发生率为5.7%;阿司匹林抵抗与半敏感者共30例,发生率为28.3%。阿司匹林抵抗的发生率、阿司匹林抵抗与半敏感的总发生率男女无显著差异。阿司匹林抵抗者血糖显著高于阿司匹林敏感者(7.85±6.246 vs 5.59±1.250 mmol/L,P=0.007),血谷草转氨酶水平也高于阿司匹林敏感者(49.0±59.49vs 27.8±23.66 U/L,P=0.037)。阿司匹林抵抗和半敏感者糖尿病(P=0.030)和血脂紊乱(P=0.020)所占比例高于阿司匹林敏感者。Logistic回归分析显示,糖尿病者发生AR和ASR的危险是非糖尿病者的3.236倍(95%CI 0.988～10.596,P=0.052),血脂紊乱者发生AR和ASR的危险是非血脂紊乱者的3.985倍(95%CI 0.973～16.330,P=0.055),AR和ASR发生的危险都有升高的趋势,但未达到统计学意义。二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后(60.29%,66.33%)较干预前(70.65%,71.72%)分别下降了10.36%(P=0.010)、5.39%(P=0.042);对照组干预前后无统计学意义。花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后(12.27%,17.67%)较干预前(24.01%,24.37%)分别下降了11.74%(P=0.000),6.70%(P=0.045)。对照组干预前后无统计学意义。组间比较显示,干预前各组间血小板聚集率无显著差异。而干预后阿司匹林+复方丹参滴丸组ADP诱导的血小板聚集率显著低于对照组,亦低于复方丹参滴丸组;复方丹参滴丸组低于对照组。干预后阿司匹林+复方丹参滴丸组AA诱导的血小板聚集率低于对照组。结论阿司匹林抵抗的发生率为5.7%;阿司匹林抵抗与半敏感者的总发生率为28.3%,男、女性的发生率无显著差异。阿司匹林抵抗可能与糖尿病、血脂紊乱相关,而与年龄、性别、吸烟、冠心病、心力衰竭、高血压、缺血性脑血管病、平均动脉压升高等无显著相关性。复方丹参滴丸可以增加阿司匹林抵抗病人对阿司匹林的敏感性。复方丹参滴丸可能通过多部位、多层面和多靶点抑制血小板活化及聚集功能,可能通过抑制不依赖于环氧化酶—1的血小板旁路活化途径,与阿司匹林发挥协同抗血小板作用。复方丹参滴丸可能成为阿司匹林抵抗的有效干预药物,改善患者的临床预后。