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【背景】电压门控钠通道（Voltage-gated sodium channels,VGSC）在动作电位的产生及传导过程中发挥着重要作用。酪氨酸激酶Fyn是Src非受体类酪氨酸蛋白激酶家族成员,参与神经元发育、髓鞘形成、突触功能等过程。研究表明,Fyn通过其磷酸化活性影响钠通道Nav1.2和Nav1.5的快速失活过程,但对其它钠通道亚型如Nav1.7的作用尚不明确。【目的】本课题研究Fyn激酶对Nav1.7的蛋白表达和功能的影响,旨在探究:⑴Fyn激酶对Nav1.7的调控作用;⑵Fyn激酶调控Nav1.7的作用机制。【方法】我们使用免疫印迹、荧光定量PCR、免疫（共）沉淀、定点突变及电生理技术等多种实验方法,通过检测Nav1.7的蛋白表达、基因转录、蛋白相互作用、磷酸化修饰及门控特性,寻找Fyn激酶对Nav1.7的调控作用及可能机制。【结果】1.Fyn激酶通过增强Nav1.7转录水平和抑制泛素-蛋白酶体途径介导的Nav1.7降解,增加了钠通道的蛋白表达水平。2.FynCA与Nav1.7存在直接作用,增强Nav1.7的酪氨酸磷酸化水平,其磷酸化位点为Nav1.7 Loop3上的Y1470和Y1471。突变两个磷酸化位点,突变通道在HEK293和ND7/23细胞上的电流密度显著降低,但不影响FynCA对ND7/23细胞上钠通道的激活和快速失活的调控作用。3.FynCA增加Nav1.7在细胞膜上的含量,增大HEK293和ND7/23细胞上表达的Nav1.7的电流密度;FynCA改变ND7/23细胞表达的Nav1.7的激活和失活,但对HEK293上Nav1.7的门控特性几乎没有影响。4.Fyn激酶可增加Nav1.6和Nav1.8的蛋白表达水平,但对其在ND7/23细胞上的电流密度及门控特性的调控作用与Nav1.7不同。【结论】Fyn激酶通过对Nav1.7的直接作用和间接作用调控Nav1.7的蛋白表达和门控特性。Fyn激酶对Nav1.7通道的调控受细胞表达体系的影响,同时FynCA对Nav1.6、Nav1.7、Nav1.8的差异表明Fyn对电压门控性钠通道的调节具有亚型特异性。Fyn激酶介导的Nav1.7的调控对通道生理和病理功能的影响有待进一步研究。