凋亡小体是细胞在凋亡末期自身解体形成的囊泡,如果生物体内的凋亡小体清除不完全,将引发各种疾病甚至导致死亡。斜纹夜蛾（Spodoptera litura）被双斑侧沟茧蜂（Microplitis bicoloratus）寄生后,其血淋巴细胞的Innexins（Inxs）转录水平明显下调,并形成凋亡小体。同时实验中我们发现培养基中的凋亡小体可以被过表达F_oF₁-ATPaseβ的细胞吸收。然而,我们对凋亡小体与Inxs和F_oF₁-ATPaseβ的相互作用关系尚不清楚。在本研究中,通过用不同的刺激物对Sf9细胞进行处理,发现细胞在双斑侧沟茧蜂病毒（Microplitis bicoloratus bracovirus,Mb BV）刺激下才能够形成凋亡小体;对凋亡小体与Inxs表达量关系研究时,发现只有Inxs沉默的细胞无法形成凋亡小体;但Inxs沉默后加入Mb BV时,能够形成凋亡小体的细胞增多,说明Mb BV诱导的凋亡小体形成与Inxs的表达量有关。前期研究发现Mb BV刺激细胞后,细胞的caspase被激活,我们通过对caspase切割位点预测,发现Inxs都可以被激活的caspase切割,并引起Inxs空间构象发生改变,从而导致了凋亡小体的形成;同时,能够使Inx3空间构象发生改变的重组杆状病毒re Bac-Inx3感染Sf9细胞后,细胞也会形成凋亡小体;说明Inxs空间构象改变将会导致凋亡小体形成。对F_oF₁-ATPaseβ的研究发现,F_oF₁-ATPaseβ能够不受凋亡因素影响,在细胞膜上稳定表达。当细胞表面的F_oF₁-ATPaseβ被封闭后,细胞接受凋亡小体的能力下降;F_oF₁-ATPaseβ过表达后,细胞可以吸收更多的凋亡小体。此外,F_oF₁-ATPaseβ保守结构域Walker A中的赖氨酸突变后,细胞接受凋亡小体的能力也会下降;以上结果说明,细胞表面的F_oF₁-ATPaseβ是凋亡小体的受体,并且F_oF₁-ATPaseβ保守结构域Walker A中的赖氨酸在凋亡小体吸收过程中有重要作用。对F_oF₁-ATPaseβ的进一步研究发现,离体条件下,过表达F_oF₁-ATPaseβ的细胞更容易凋亡;当斜纹夜蛾F_oF₁-ATPaseβ被沉默后,其血淋巴细胞凋亡率明显下降,并且斜纹夜蛾的生长发育也受到了抑制。综上所述,Inxs空间构象改变将会导致凋亡小体形成,这些凋亡小体与细胞表面的F_oF₁-ATPaseβ结合,进而被清除。