稻瘟病是危害水稻最为严重的病害之一，其病原菌为稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)，目前已经成为研究病原真菌与植物互作的模式真菌。稻瘟菌通过形成功能性的附着胞穿透寄主表皮，进入寄主细胞进行侵染，因此功能性附着胞的形成对于其成功侵染至关重要。在稻瘟菌附着胞发育过程中，分生孢子中储存的脂滴(lipid droplet)将会被利用，其中三酰甘油将被降解为甘油和脂肪酸，而脂肪酸最终降解为乙酰辅酶A用于黑色素等的合成，甘油和黑色素层帮助附着胞形成膨压，进而穿透寄主。但是，真菌中脂滴是如何被有效利用的，其调控机制并不是很清楚。本实验室通过转录组数据分析，发现了一个孢子和附着胞特异性表达的基因MGG_11916，其预测编码一个脂滴包被蛋白perilipin，可能在脂滴形成和利用的过程中起作用，因此命名为LDP1((L)ipid (D)roplet(P)erilipin1)。本研究对LDP1基因进行了敲除，并通过敲除体生物学表型分析，结合蛋白分子功能分析以及调控机制解析等，深入揭示了LDP1调控稻瘟菌脂滴形成和利用的机制。
　　生物学表型分析表明，LDP1敲除体生长速率和产孢能力均无明显降低，但是致病力明显减弱。侵染过程观察发现，Δldp1侵入率相比野生型菌株显著降低，侵染菌丝扩展明显变慢。但是划伤接种水稻叶片发现，Δldp1形成的病斑可以正常扩展，表明侵染菌丝扩展主要还是由于侵入受阻所致。附着胞膨压实验表明，Δldp1附着胞膨压显著降低，导致侵染钉形成受阻。此外，Δldp1对不同环境胁迫条件，包括细胞壁抑制剂，渗透压，碱性pH等均不敏感，但对活性氧压力敏感性略有升高。因此，LDP1在稻瘟菌致病过程中主要影响附着胞膨压，从而参与调控侵染钉的形成和侵入寄主细胞的过程。
　　通过脂滴NileRed染色和透射电镜TEM显微观察，均发现LDP1敲除体分生孢子中脂滴的数量相比野生型显著变少，而且脂滴的大小也明显变小。这表明Ldp1不仅参与了脂滴数量的调控，而且还参与了脂滴大小的调控。在野生型菌株中，Ldp1:GFP在分生孢子和未成熟的附着胞中均与脂滴共定位非常好。另一方面，在野生型菌株的分生孢子和未成形的附着胞中，脂肪酶TGL1-2:GFP均不能很好地与脂滴共定位，而在Δldp1的分生孢子和未成形的附着胞中，TGL1-2:GFP则能够很好地与脂滴共定位。因此，在稻瘟菌分生孢子和未成型的附着胞中，Ldp1可以防止脂肪酶进入脂滴。在野生型菌株的成熟附着胞中，Ldp1:GFP完全分散在细胞质中，与脂滴明显不共定位，而另一方面，脂肪酶TGL1-2:GFP在附着胞中能很好地与脂滴共定位，表明此时Ldp1已与脂滴分离，让脂肪酶可以进入脂滴中降解脂肪。因此，在附着胞开始成熟时，Ldp1调控脂肪酶进入脂滴降解脂肪酸。
　　那么Ldp1在附着胞形成过程中是如何被调控，从而控制脂肪酶进入脂滴的呢？由于附着胞形成过程受到cAMP/PKA信号途径的调控，因此Ldp1可能受到PKA蛋白的磷酸化调控。在Δcpka中，Ldp1蛋白在附着胞成熟后，不能像野生型那样分散在细胞质从而与脂滴分离，与此同时脂肪酶TGL1-2也不能在附着胞成型后与脂滴共定位。因此，cAMP/PKA信号途径是调控Ldp1蛋白功能的关键途径。
　　本研究对通过对一个在分生孢子和附着胞形成阶段特异性表达的基因LDP1进行深入研究，揭示了该基因编码的脂滴包被蛋白perilipin的生物学功能和分子功能，并进一步揭示了该蛋白发挥功能的分子调控机制。研究为深入理解植物病原真菌致病机制提供了新的启示，为植物真菌病害的防控提供了新的线索。