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禽网状内皮组织增生病（RE）是现今普遍存在于禽类种群中的1种严重的病毒性、免疫抑制性、肿瘤性疾病,该病的大范围流行导致畜禽养殖业的经济损失惨重。目前对于该病的研究较为局限,尤其对该病的免疫抑制机制研究不够全面、系统。本研究以1日龄SPF雏鸡为研究对象,将120只雏鸡随机分为2组,即REV感染组（I组）和对照组（C组）。其中REV感染雏鸡,于1日龄时经腹腔途径感染102 TCID500 REV稀释液,对照雏鸡以相同途径给予等量灭菌PBS,两组雏鸡严格隔离,分别饲养管理。于病毒感染后第1、3、7、14、21、28、35和42天,每组随机抽取6只雏鸡,心脏采血处死,快速采取心脏、肝脏、肺脏、肾脏等非免疫器官和脾脏、胸腺、法氏囊、哈德尔腺、盲肠扁桃体等免疫器官组织,应用分子生物学和透射电镜技术结合传统病理学检测方法,分别对SPF雏鸡感染REV后,其主要器官组织中病毒载量、组织病理和超微病理学变化等进行了较全面系统研究。研究主要结果如下:（1）REV感染1日龄SPF雏鸡后,主要器官组织中不同时间段均可检测出病毒,其中脾脏中病毒载量最高。免疫器官胸腺和脾脏的病毒载量在病毒感染后第14天达到峰值,法氏囊的病毒载量在病毒感染后第7天达到峰值;非免疫器官肝脏和肾脏的病毒载量在病毒感染后第14天达到峰值,心脏和肺脏的病毒载量分别在病毒感染后第3天和第7天达到峰值;（2）REV感染对1日龄SPF雏鸡主要器官均造成不同程度的病理损伤,多表现为充血、出血,淋巴细胞浸润,网状内皮细胞增生以及细胞变性、坏死或凋亡等,其中病变较为严重的为胸腺、法氏囊、脾脏、肝脏、肾脏,其次为心脏和肺脏等。组织病理学变化主要以免疫器官为主,胸腺、法氏囊滤泡萎缩、细胞变性,脾脏红髓区可见局灶性坏死;心肌细胞颗粒变性,肝细胞脂肪变性,肺间质性肺炎,肾小球萎缩,肾小管上皮细胞肿胀,管腔闭塞;（3）REV感染1日龄SPF雏鸡后,主要器官超微病理学变化显著,表现为胞核畸形、固缩,出现核内包涵体样物,染色质边集化明显。线粒体肿胀、脊断裂溶解,滑面内质网空泡化,粗面内质网脱颗粒,网状内皮细胞增生;非免疫器官心肌纤维断裂,肌间隙增宽,肝细胞中多见脂滴,肺泡上皮细胞肿胀,肾小管上皮细胞变性、坏死显著;（4）REV感染后死亡雏鸡器官病变更为严重,免疫器官的病理变化为细胞变性、坏死或凋亡更加显著,细胞数量明显减少,器官萎缩明显;非免疫器官主要是肺脏可见拟似肿瘤样变,淋巴细胞、成纤维细胞增多,肺泡上皮细胞崩解。主要器官的超微病变表现为大面积灶性坏死,细胞溶解。1日龄SPF雏鸡感染REV后,其主要器官病理损伤变化与REV载量密切相关,免疫器官病毒载量明显高于非免疫器官,并且病毒感染后期非免疫器官的损伤持续时间较免疫器官长,且程度也较重。通过上述各项指标的检测,本项目较全面系统的研究了REV感染引起的SPF雏鸡病理损伤与病毒载量的关系,为进一步阐明REV的免疫致病机制和RE防治提供了十分重要科学实验依据。