背景和目的川崎病(Kawasaki disease,KD)是儿科一种病因未明的婴幼儿多发的血管炎综合症。世界各地均有报道且发病亦逐年增加,冠状动脉损害是最严重的并发症。20%～25%可形成冠状动脉瘤(CAA),亦可发生冠状动脉狭窄、闭塞及粥样硬化、甚至血栓栓塞。目前已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的主要病因,可能是成年后冠状动脉粥样硬化的危险因素[1] 。因此,早期了解川崎病病情及预后、预测川崎病并发冠状动脉损害、阻止成人后冠状动脉粥样硬化的发生有很大意义。近年来很多研究表明川崎病发生发展与血液呈高凝状态有着密切的关系,而机体内纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)是导致血管内血栓形成和促凝的重要因素之一。血液的纤溶能力主要取决于组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性[1,2]。本文通过对川崎病患者t-PA 与PAI-1 水平的检测试图了解纤维蛋白溶解系统的功能在川崎病发展过程中的机制以及与冠状动脉病变之间的关系,并为预防冠状动脉损害的治疗提供新的理论依据。方法选择2003年1月～2004年6月山西省儿童医院心内科收治的川崎病住院病例35 例,男21 例,女14 例。年龄9 个月～8 岁,平均年龄2.4±0.6 岁,完全符合1984 年日本川崎病研究委员会第4 次修订的川崎病诊断标准。均采用单剂量、高丙种球蛋白静脉治疗及常规阿司匹林口服。其中根据超声心动图显示冠状动脉损害(扩张或冠状动脉瘤)12 例,非冠状动脉损害23 例。12 例冠状动脉损害病人中轻度冠状动脉扩张(内径﹤4 ㎜)9 例,2 例为中度(4～7 ㎜),1 例为巨瘤14.2 ㎜。健康对照组为本院体检门诊的20 名健康儿童,男12 例,女8 例,平均年龄2.3±0.8 岁。均排除了心、肺、肝、肾等疾病。年龄及性别与川崎病组无显著差异。分别于治疗前的急性期以及恢复期选择大动脉短轴切面探测左、右冠状动脉及左冠状动脉前降枝内径,剑下四腔心探测左冠状动脉回旋枝及右冠状动脉末端内径。冠状动脉损害诊断标准按照～3 岁﹥2.5 ㎜,～9 岁﹥3 ㎜,～14 岁﹥3.5 ㎜。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测35 例川崎病(KD)患儿急性期、恢复期及20 例健康对照组儿童的t-PA、PAI-1。采用全