目的：ALI/ARDS是一种常见的呼吸系统危重症，发病率和死亡率较高。大量中性粒细胞浸润过度释放炎性介质导致肺泡毛细血管膜损伤，引起通气氧合障碍是其主要发病机理。全氟化碳（Perfluorocarbon PFC）作为液体通气介质被用于ALI/ARDS治疗，可以显著改善氧和及肺功能，减少中性粒细胞浸润，但其作用机制尚未完全阐明。本研究拟观察PFC对LPS至肺泡II型上皮细胞趋化因子MIP-1α,MIP-2，MCP-1表达与MAPK信号通路的变化关系,为PFC治疗ALI/ARDS提供新的理论基础及实验依据。方法：：（1）用PFC干预LPS诱导的A549急性肺损伤细胞模型，细胞分为空白对照组（C），LPS刺激组（LPS），LPS+PFC干预组（L+P），PFC干预组（PFC）四组，应用荧光实时定量PCR和ELISA检测各组细胞在干预1、2、4、6、8、12h时MIP-1α、MIP-2、MCP-1mRNA水平和蛋白水平的变化。（2）应用western blot方法检测1、2、4、6、8、12h ERK1/2, p38MAPK,JNK,ATF-2,c-jun磷酸化及总蛋白表达变化。（3）将ERK1/2, JNK，p38MAPK通路抑制剂U0126, SP600125, andSB203580单独或两两混合预先加入LPS干预的A549细胞中，应用荧光实时定量PCR检测1、6、12h MIP-2mRNA表达的变化。结果：（1）PFC可抑制LPS诱导的A549细胞MIP-2基因mRNA和蛋白的表达。（2）PFC可抑制ERK1/2, p38MAPK,JNK及其下游ATF-2,c-jun磷酸化。（3）ERK1/2, p38MAPK,JNK信号通路抑制剂可以抑制LPS诱导MIP-2mRNA的表达。（4）PFC可能通过抑制MAPK信号通路磷酸化而抑制MIP-2表达及分泌，从而达到抗炎作用。