目的：探讨红花对肺缺血再灌注损伤保护作用及其可能的机制。 方法：健康日本大耳白兔随机分成3组，每组10只，假手术组(shamoperation，S组)，肺缺血再灌注组(ischemiareperfusion，IR组)，缺血再灌注+红花注射液组(safflorinjection，SI组)。麻醉后左侧开胸，游离肺门，穿过阻断带，复制在体原位单肺缺血再灌注模型。S组左肺门过阻断带后不阻断肺门；IR组左肺门过阻断带后阻断左肺门缺血1h，松开阻断带再灌注3h：SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静注红花注射液，其余同IR组。各组在缺血前、缺血后、再灌注1h、2h和3h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌呤氧化酶(XO)和超氧化物歧化酶(SOD)活力，丙二醛(MDA)含量，实验结束时取肺组织测湿干重比；光镜观察肺组织形态学改变及计数肺泡损伤率(IQA)；电镜观察细胞超微结构的改变。应用免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达，原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA和COX-2mRNA表达的变化。 结果：1.IR组、SI组血浆XO活力均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但SI组比IR组上升缓慢。 2.IR组血浆SOD活力随缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降；SI组这种下降的程度较为缓和。 3.IR组、SI组血浆MDA含量均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但SI组比IR组上升缓慢。 4.肺湿干重比与肺泡损伤率IR组明显高于S组(P＜0.01)，SI组虽然较S组为高，但明显低于IR组(P＜0.01)。 5.光镜观察：S组肺间质及肺泡结构保持完整，无明显受损，未见明显炎性细胞；IR组可见肺不张伴肺气肿，肺间质增宽水肿，炎症细胞浸润，肺泡内可见较多红细胞渗出，损伤明显；SI组肺间质水肿程度减轻，炎症细胞浸润减少，肺泡内红细胞渗出减少，肺泡较完整。 6.电镜观察：S组毛细血管，肺泡Ⅰ型，Ⅱ型上皮结构正常。IR组肺内毛细血管内皮细胞肿胀，可见核染色质聚集并靠核膜周边分布，胞核固缩倾向，核间隙增大，Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡较少，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛减少，线粒体肿胀，板层小体稀少，出现较多空泡，肺泡隔水肿，肺泡隔及毛细血管内炎症细胞附壁，以中性粒细胞为主。与IR组作对比观察，SI组毛细血管和肺泡结构有所改善，毛细血管内炎症细胞减少，染色质分布较均匀，Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡较多，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛及板层小体增多，肺泡隔轻度水肿。 7.免疫组化和原位杂交均发现IR组、SI组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆明显高于S组(P＜0.01)，而SI组与IR组比较均下降非常显著(P均＜0.01)；肺组织COX-1蛋白和COX-lmRNA表达三组间差异无显著性。 结论：1.红花在兔肺缺血再灌注早期可通过抑氧自由基的生成和增强氧自由基的清除来减轻IRI。 2.肺IRI可诱导肺组织COX-2的表达，红花能下调COX-2mRNA及其蛋白的表达而减轻肺IRI。