目的:通过转染小干扰RNA(siRNA)沉默RAW264.7细胞源性泡沫细胞神经轴突生长抑制因子-B受体(NgBR)表达,研究NgBR对泡沫细胞胆固醇逆转运(RCT)的影响及机制,探索从RCT方面阻止动脉粥样硬化发生发展的新方法,为冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床预防和治疗提供新的途径和思路。方法:利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞使其成为荷脂细胞,再用油红O染色从形态方面鉴定其是否为泡沫细胞。鉴定后将泡沫细胞分为4组,分别为:空白对照组(CON)、siRNA阴性对照组(NC)、NgBR-siRNA1转染组(siNgBR-1)、NgBR-siRNA2转染组(siNgBR-2)。利用siRNA沉默泡沫细胞NgBR基因的表达,并利用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)和蛋白质印记法(Western blot)分别检测上述4组细胞表达NgBR的相对mRNA和蛋白质含量,对其进行干扰效率的鉴定。随后采用Real-time PCR检测以上4组细胞肝脏X受体α(LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合转运体G1(ABCG1)mRNA含量;Western blot检测上述4组相应蛋白质含量;利用液体闪烁计数仪从表观现象方面检测各组细胞相应的胆固醇流出率。结果:ox-LDL成功诱导泡沫细胞形成;与CON组、NC组相比,siNgBR-1组和siNgBR-2组NgBR的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.05);与CON组、NC组相比,siNgBR-1组和siNgBR-2组RCT相关基因——LXRα、ABCA1、ABCG1的mRNA及其蛋白表达显著降低(P<0.05),胆固醇流出率显著减少(P<0.05)。结论:NgBR可以增加RAW264.7细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运的调控基因LXRα及其下游基因ABCA1、ABCG1的表达,促进胆固醇流出,从而减弱或者避免AS的发生和发展,为冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床预防和治疗提供理论依据。