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目的:观察维生素D(Vitamin D,Vit D)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致Wistar大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达水平的影响。探讨Vit D和ACE2的相互作用在ALI/ARDS发病机制中的影响效应,为ALI/ARDS的临床诊治提供理论依据。方法:采用尾静脉注射LPS方法制备大鼠ALI模型;将30只健康雄性Wistar大鼠(SPF级,体重200±20g)随机分为6组:(1)正常对照组(NC组):尾静脉注射生理盐水;(2)LPS组:尾静脉注射LPS 5mg/kg;(3)Vit D组:给予Vit D活性形式(骨化三醇)25μg/kg连续灌胃3天;(4)(LPS+Vit D)1-3组:分别给予不同浓度的骨化三醇溶液(1μg/kg、5μg/kg、25μg/kg)连续灌胃3天后,选择尾静脉注射LPS5 mg/kg;所有大鼠于尾静脉注射LPS(NC组注射等量生理盐水)24h后进行后续实验研究。分别观察各组大鼠一般情况(大鼠呼吸状况、精神状态、活动情况、皮毛光泽度情况、口鼻有无分泌物及分泌物性质等)、肺组织切片病理、肺湿/干重比变化、肺组织中VDR和ACE2蛋白和基因表达水平的变化。结果:1.成功复制LPS致大鼠ALI模型;2.LPS组大鼠病态表现(呼吸浅快、精神萎靡、毛色灰暗、口鼻可见血性分泌物)明显,(LPS+Vit D)1-3组病态表现和肺组织切片病理损伤改变均较LPS组明显减轻;3.(LPS+Vit D)1-3组各组大鼠肺组织湿/干重比均较LPS组显著减少,(P<0.05);较Vit D组,肺组织湿/干重比显著增加(P<0.05);(LPS+Vit D)1-3组各亚组肺组织湿/干重比随Vit D干预浓度的增加而减少,但组间差异无统计学意义(P=0.110>0.05)。4.LPS组大鼠肺组织中VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较NC组和Vit D组显著降低(P<0.05);5.(LPS+Vit D)1-3组各组VDR和ACE2蛋白及基因表达水平均较LPS组有所升高(P<0.05),但仍显著低于Vit D组(P<0.05);6..(LPS+Vit D)1-3组各组ACE2蛋白及基因的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05),组间VDR的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.成功复制LPS致大鼠ALI模型;2.LPS组大鼠病态表现和肺组织病理损伤较(LPS+Vit D)1-3组和Vit D组明显,但Vit D组病态表现和肺损伤改变优于(LPS+Vit D)1-3组;3.LPS组大鼠肺组织湿/干重比较(LPS+Vit D)1-3组和Vit D组明显增加,其中(LPS+Vit D)1-3组组间比较,随着Vit D灌胃浓度的增加,肺组织湿/干重比逐渐减小,但差异无统计学意义(P>0.05);4.LPS组大鼠肺组织中VDR和ACE2蛋白和基因表达水平较(LPS+Vit D)1-3组和Vit D组显著降低(P<0.05),其中(LPS+Vit D)1-3组各亚组表达水平均低于Vit D组。5.(LPS+Vit D)1-3组组间比较,随着Vit D灌胃浓度的增加,大鼠肺组织ACE2蛋白及基因表达水平增加,差异具有统计学意义(P<0.05),VDR的表达亦呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);6.Vit D对ALI的发生、发展有保护效应,其作用可能与上调ALI大鼠肺组织中ACE2和VDR的表达有关。