对虾白斑综合征(WSS)作为影响全球对虾养殖业发展最严重的病害之一，以其发病快、传播广的特点造成了巨大的经济损失，但是目前依然没有有效的防治措施。大量的研究表明，高温条件可以显著降低对虾白斑综合征的暴发，抑制其病原对虾白斑综合征病毒(WSSV)的增殖，降低累积死亡率，但对高温抑制WSS发病的机制还没有明确。本研究主要通过构建WSSV高温感染克氏原螯虾的模型，系统研究了细胞凋亡对高温抑制WSS的作用和WSSV抗凋亡基因的表达规律。主要研究内容和结果如下:　　 1)通过实验室人工感染克氏原螯虾，运用PCR和qRT-PCR技术检测WSSV在宿主体内的感染和增殖情况，成功构建了WSSV的高温感染模型。结果显示，在一定的浓度下，WSSV成功感染常温和高温条件下的克氏原螯虾。常温感染组的WSSV顺利增殖，在感染后96小时，浓度为3.0×106virions/ng DNA;而高温感染组在感染48小时后，浓度一直维持在1.4×103virions/ng DNA。此过程与高温抑制WSS不发病的现象一致，表明WSSV高温感染模型建立成功。　　 2)应用WSSV高温感染模型，通过TUNEL原位杂交、透射电子显微镜技术研究了细胞凋亡对高温抑制WSS的形态学特征。TUNEL结果表明，在48h p.i.，常温感染组鳃组织中的细胞凋亡率最高达到19.15％，而高温感染组为27.73％;在60h p.i.，常温感染组肝胰腺组织中的细胞凋亡率最高达到10.37％，而高温感染组为15.22％。透射电子显微镜结果显示，在感染的晚期，高温感染组出现凋亡小体，却检测不到WSSV;常温感染组则观察到WSSV颗粒及核膜破裂，却没有凋亡小体。　　 3)应用WSSV高温感染模型，通过流式细胞仪、caspase-3酶活检测研究了WSSV高温感染过程中的细胞凋亡变化规律。流式细胞仪检测到高温感染组血淋巴细胞的颗粒细胞凋亡率最高达到13.6％，而常温感染组最高到达7.87％;高温感染组的caspase-3相对酶活最高为3.5倍，而常温感染组为2.6倍。在WSSV感染后24小时，流式细胞仪和caspase-3酶活的结果都表明高温感染组的细胞凋亡率显著高于常温感染组(P≤0.05)。　　 4)应用WSSV高温感染模型，通过RT-PCR技术检测WSSV的抗凋亡基因ORF390、WSSV222表达规律。结果表明，抗凋亡基因ORF390和WSSV222呈现出相似的表达规律，即随着WSSV感染进程，常温感染组中表达量不断增加，而高温感染组则是呈现先上升再降低的趋势。