目的：在离体猪脑基底动脉和人脐动脉平滑肌细胞水平上，观察尼莫地平对抗H202诱导氧化应激损伤和抗细胞凋亡的保护作用。为临床应用尼莫地平提供新的实验依据。 方法：(1)采用去内皮离体血管环灌流的方法，建立H2O2损伤模型。随机分为正常(未处理)组、H2O2(2×10-4 mol·L-1)损伤组、维生素C(104mol·L-1)预处理组、尼莫地平高、中、低剂量(5×10-6 mol·L-1，5×10-7mol·L-1，5×10-8 mol·L-1)预处理组血管，比较各组血管环对KCl、苯肾上腺素和H2O2收缩的影响；检测各组血管组织匀浆中的SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GStt-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)活性及MDA(丙二醛)含量。(2)培养人脐动脉平滑肌细胞，观察尼莫地平(10-7～10-10 mol·L-1)、维生素C(10-4 mol·L-1)对抗H2O2(10-4 mol·L-1)诱导细胞凋亡的情况。用MTT比色法检测细胞活力；流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡情况；采用免疫组化染色方法检测血管平滑肌细胞Caspase-3的表达。 结果：(1)a.H2O2损伤组与正常组比较，血管环对KCl、苯肾上腺素和H2O2的收缩反应明显增加(P<0.05)；维生素C不能缓解H2O2损伤后血管对KCl、苯肾上腺素的收缩反应增强现象，只能缓解对H2O2的收缩反应；尼莫地平高、中、低剂量呈剂量依赖性抑制KCI、苯肾上腺素和H2O2对血管环的收缩反应(P<0.01)。b.H2O2损伤组MDA含量升高， SOD、CAT、GSH-PX活性降低，与正常组比较，有显著性差异(P<0.05)。尼莫地平高、中、低剂量和维生素C均能降低组织中MDA含量，升高SOD、CAT、GStt-PX的活性，与H2O2损伤组比较，差异显著(P<0.05)。(2)H2O2损伤组使人脐动脉平滑肌细胞活力降低；细胞凋亡率有所增加，荧光染色显示典型的凋亡小体，表现为核固缩、碎裂；Caspase-3表达增加(P<0.05)。不同剂量尼莫地平均能显著提高平滑肌细胞活力(P<0.05)，其中10-9mol·L-1浓度的尼莫地平组较其他浓度组更有统计学意义；该浓度也能减少细胞凋亡率，荧光染色显示凋亡小体减少，降低Caspase-3的表达(P<0.05)，与维生素C组比较没有统计学意义(P>0.05)。 结论：钙通道阻断剂尼莫地平具有抗氧化应激作用，同时也可对抗H2O2诱导人脐动脉平滑肌细胞的凋亡，比维生素C更能预防H2O2对脑基底动脉血管的氧化损伤；其机制可能与降低Caspase-3表达有关。