奶牛乳腺上皮细胞是乳汁合成和分泌的的重要场所,与乳产量和乳品质密切相关。高产奶牛尤其是处于泌乳高峰期奶牛的乳腺上皮细胞,极易发生氧化应激。清除机体各种氧化反应因子,抵御乳腺上皮细胞的氧化损伤和增强其抗氧化的能力是维持乳腺健康和高效泌乳的有效措施。n-3多不饱和脂肪酸（n-3 Polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs）是机体重要的脂质营养元素,饮食中补充n-3 PUFAs可提高机体的抗氧化能力,抵抗氧化应激反应。本论文通过对比患有隐性乳腺炎奶牛和健康奶牛的乳汁中抗氧化酶活性的变化,探讨奶牛隐性乳腺炎与抗氧化能力的关系,并通过构建脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的奶牛乳腺上皮细胞（Mammary alveolar cells,MAC-T）氧化应激模型,研究了n-3 PUFAs对MAC-T细胞氧化损伤的保护效果。主要研究结果如下:（1）奶牛隐性乳腺炎与抗氧化能力的关系。通过检测健康奶牛和隐性乳腺炎奶牛的乳汁中抗氧化指标的活性和含量。实验发现,与健康奶牛相比,患有隐性乳腺炎的奶牛乳汁中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase enzymes,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）和谷胱甘肽-S转移酶（Glutathione S-transferase,GST）的活性显著降低（p<0.01或p<0.05）,而丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量显著升高（p<0.01）。（2）明确n-3 PUFAs对LPS诱导的MAC-T细胞氧化损伤的保护效果。采用LPS作为刺激源,处理体外培养的MAC-T细胞,建立氧化损伤细胞模型;通过检测不同处理组细胞的抗氧化酶的活性、MDA的含量以及DNA的损伤程度,探究了n-3 PUFAs对LPS诱导的MAC-T细胞氧化损伤的影响。结果显示,与对照组相比,LPS处理组细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX和GST的活性显著降低（p<0.01）,而MDA的含量显著升高（p<0.01）,DNA损伤程度增强;n-3 PUFAs预处理组可明显抑制LPS诱导的SOD和CAT的活性降低（p<0.01）、MDA的含量增加（p<0.01）以及DNA损伤;n-3 PUFAs组与正常对照组相比较,SOD和GST的活性、MDA的含量以及DNA的损伤程度均无显著差异。（3）n-3 PUFAs促进Nrf2从胞质向核内转移激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路。通过采用蛋白印迹技术和免疫荧光染色方法检测胞质和胞核的Nrf2蛋白表达情况,探索n-3 PUFAs是否通过激活Nrf2实现抗氧化保护作用。结果显示,与对照组相比,在使用LPS处理后,胞质Nrf2蛋白表达显著下降,胞核的Nrf2蛋白表达显著上升;用不同浓度的n-3 PUFAs进行预处理,胞质Nrf2蛋白表达随n-3 PUFAs浓度的升高而上升,胞核的Nrf2蛋白表达升高更为显著。综上所述,患有隐性乳房炎奶牛乳汁抗氧化酶活性降低;n-3 PUFAs通过提高MAC-T细胞中抗氧化酶的活性、减少MDA的含量、降低了DNA损伤程度;促进Nrf2向核内转移,激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路,对LPS诱导的MAC-T细胞氧化应激损伤具有保护作用,为n-3 PUFAs在奶牛乳腺炎防治的应用中提供理论依据。