目的:口腔扁平苔藓（OLP）是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,CD4⁺CD25⁺调节性T细胞在机体免疫稳态的维持中发挥了重要作用。以往研究证明,OLP患者中该群细胞比例增高,可能参与了疾病的病理进程。IL-6/Stat3可参与下调Treg的功能,且已有研究证实OLP患者中IL-6较正常对照显著增高。本课题试图探索在OLP患者有无调节性T细胞的数量不足或功能缺陷,以及试图探索其功能缺陷可能的机制。方法:1、免疫组织化学技术检测了OLP患者损害部位调节性T细胞的数量变化,流式细胞学技术检测了OLP患者外周血调节性T细胞在CD4⁺T细胞中的比例变化;2、Real-time PCR方法检测了OLP患者调节性T细胞关键转录因子Foxp3、细胞因子TGF-β、IL-10和IL-35的表达水平,ELISA技术检测了TGF-β、IL-10的血清水平和用流式细胞学技术检测了在疾病炎症环境中调节性T细胞中促炎因子的表达变化;3、用调节性T细胞和效应T细胞共培养的功能实验探索了调节性T细胞对后者的抑制活性的变化,和效应T细胞对调节性T细胞抑制活性的抵制效应;4、分别用ELISA技术、Realtime PCR技术、流式细胞术检测了IL-6-IL-6R-Stat3通路各组员的表达水平,并用IL-6参加的功能实验探索了其对调节性T细胞抑制活性的影响,最后检测了患者的调节性T细胞中Stat3磷酸化对IL-6敏感性的变化。结果:1、OLP患者局部损害的Foxp3⁺细胞增多,且糜烂型稍多于网纹型。外周血的CD4⁺CD25⁺CD127^low/-T细胞增多,大约是后者的2倍,且OLP患者外周血CD4⁺CD25⁺CD127^low/-T细胞中Foxp3蛋白水平表达强度增高,糜烂型略高于网纹型;2、与蛋白水平一致,Foxp3在mRNA水平也表达增高。TGF-βmRNA在网纹型与糜烂型OLP中都明显低于正常对照组,IL-10、IL-35的两个亚基（EBI3和IL-12A）,TGF-β受体的两个亚基（TβRI和TβRII）在mRNA水平都没有显示出明显差异。在血清水平,OLP患者TGF-β浓度明显低于正常对照组,IL-10表达水平亦未发现统计学差异。OLP患者外周血CD4⁺Foxp3⁺T细胞中IL-17⁺T细胞比例升高,CD4⁺Foxp3⁺IFN-γ⁺T细胞在Treg中的比例在三个实验组中都较低,两两比较无统计学差异;3、OLP患者CD4⁺CD25⁺T细胞对效应T细胞的抑制效率与正常对照的比较降低。交叉功能实验未表明OLP患者来源的效应T细胞存在对CD4⁺CD25⁺T细胞抑制效应敏感性降低;4、IL-6-IL-6R-Stat3通路上,IL-6在OLP患者外周血的浓度增高,在局部损害的mRNA水平也有上升;OLP来源的CD4⁺CD25⁺CD127^low/-T细胞的IL-6R水平高于正常对照组;CD4⁺CD25⁺T细胞的Stat3 mRNA水平未见明显改变。IL-6能够进一步降低CD4⁺CD25⁺T细胞的抑制活性,且OLP患者的Treg的Stat3磷酸化对IL-6更为敏感。结论:OLP患者的Treg在外周和损害部位都有增多,并伴有转录因子Foxp3的表达增强。但是这部分细胞较正常对照是存在缺陷的,表现在TGF-β表达下降和Th17样Treg比例增多。其次,OLP患者的Treg对效应T细胞的抑制活性下降,IL-6可进一步削弱这个活性。可能的机制表现在OLP患者外周和局部高水平的IL-6环境,以及IL-6R在患者Treg表面表达上升,导致患者Treg对IL-6的敏感性增强,通过IL-6-IL-6R-Stat3通路发挥效应。