双斑侧沟茧蜂(Microplitis bicoloratus,Mbicoloratus)可以寄生斜纹夜蛾((Spodopteralitura,S.litura)),并将茧蜂所携带的病毒释放入斜纹夜蛾幼虫体内,茧蜂病毒(Microplitis bicoloratus bracovirus,MbBV)是茧蜂科等寄生蜂体内独有的病毒,进入宿主后能够攻击宿主细胞,从而影响昆虫先天免疫、生长发育。本研究旨在探讨亲环素A(Cyclophilin A,CypA)与细胞凋亡因子(Apoptosis-inducing factor,mitochondrion-associated,AIF)在茧蜂病毒诱导的昆虫细胞凋亡过程中的作用,来进一步阐明茧蜂病毒诱导寄主血细胞凋亡的分子机理。在本研究中取得以下研究结果:首先,我们通过Western Blot和Annexin V-FITC/PI实验发现茧蜂病毒感染可以通过活性氧(Reactive oxygen species,ROS)上调CypA的表达并导致细胞发生凋亡。并通过免疫荧光实验对CypA进行亚细胞水平定位,显示其在胞质、核中均有分布,这表明CypA可能参与调控了 MbBV诱导的细胞凋亡。其次,通过线粒体膜电位检测和Western Blot实验发现,在MbBV诱导的Spli221细胞凋亡过程中,线粒体受损,线粒体中的AIF蛋白下降,而核中的AIF分布增加,表明AIF从线粒体释放进入了细胞核。最后,通过Co-Immunoprecipitation、Pull-Down、EMSA实验表明,CypA可以与AIF直接相互作用,与DNA结合并导致基因组DNA的片段化,细胞凋亡上升,而阻断两者的结合则可以显著降低茧蜂病毒诱导的细胞凋亡。以上结果表明,在茧蜂寄生斜纹夜蛾幼虫的过程中,茧蜂病毒可能通过上调CypA的表达与AIF从线粒体中的释放,并促进两者结合形成复合物入核,切割基因组DNA从而导致细胞凋亡的发生。这一作用机制的阐明为进一步了解茧蜂病毒诱导昆虫细胞凋亡和先天免疫的分子机理提供了新的思路。