结直肠癌中长链非编码RNA-AL135905.1的表达及作用的初步研究

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目的研究长链非编码RNA(long non coding RNA,lnc RNA)AL135905.1在结直肠癌组织中的表达及其同临床病理特征的关系,探讨AL135905.1对结直肠癌细胞生物学行为的影响,并预测其可能作用的靶基因和参与的信号通路。方法1.通过高通量测序的方法,基于lnc RNA的表达水平,从中筛选出未见相关报道且表达较为稳定的lnc RNA-AL135905.1。2.验证AL135905.1在结直肠癌组织中的表达,并统计其同患者临床病理特征的关系。检测正常结直肠粘膜上皮细胞和结直肠癌肿瘤细胞系中AL135905.1的表达量。3.构建过表达AL135905.1的重组质粒pc DNA3.1-AL135905.1,瞬时转染结直肠癌细胞Caco2和SW480。CCK8实验、克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞周期、凋亡。4.生物信息学分析AL135905.1潜在的靶基因及可能的作用机制。结果1.AL135905.1在结直肠癌肿瘤组织和细胞中显著下调,肿瘤组织中相对表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.001)。AL135905.1低表达同患者淋巴结转移(P=0.028)、TNM分期(P=0.021)、脉管侵犯(P=0.019)、神经侵犯(P=0.021)相关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化状态、远处转移、浆膜侵犯、KRAS突变、BRAF-V600E突变无明显相关(P>0.05)。2.正常结肠粘膜上皮细胞FHC中AL135905.1的表达量显著高于结直肠癌肿瘤细胞系(P<0.05)。对Caco2、SW480过表达AL135905.1,显示抑制细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭(P<0.05),促进凋亡(P<0.05)。3.生物信息学分析预测AL135905.1可能通过mi R-6838-5p/PHLPP2/PI3K/AKT轴在结直肠癌中起抑癌基因样的作用。结论AL135905.1在结直肠癌肿瘤组织和细胞系中表达下调,AL135905.1可能通过mi R-6838-5p/PHLPP2/PI3K/AKT轴在结直肠癌中起抑癌基因样的作用。
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