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目的：建立高糖(HG)诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗（IR）模型；观察PPARγ激活对高糖诱导血管内皮IR的影响并探讨其作用机制。方法：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）均匀接种在细胞培养皿上，随机分为4个组：（1）正常组（Control）：DMEM (含Glucose5.5mmol/L)完全培养液，（2）胰岛素抵抗组（IR）：DMEM (含Glucose33mmol/L)完全培养液，（3）Pioglitazon（ePG）处理组（IR+PG）：DMEM (含PG25μmol/L+Glucose33mmol/L)完全培养液，（4）Rosiglitazone (RG)处理组（IR+RG）：DMEM(含RG5μmol/L+Glucose33mmol/L)完全培养液。HUVECs先在含33mmol/L Glucose的DMEM完全培养液培养48h，然后分别在含25μmol/L PG+33mmol/L Glucose的DMEM完全培养液（IR+PG）或含5μmol/L RG+33mmol/L Glucose的DMEM完全培养液（IR+RG）继续培养24h，IR组细胞则在含DMSO+33mmol/L Glucose的DMEM完全培养液继续培养24h，Control组细胞则在含5.5mmol/L Glucose的DMEM完全培养液培养72h。上述处理结束后，各组细胞换成无血清的DMEM(含5.5mmol/L Glucose)继续培养4h，最后用胰岛素（终浓度为5mIU/L)刺激10min，收集细胞上清液和细胞，分别进行以下指标检测：①细胞上清液中NO和AngⅡ水平；②HUVECs中eNOS蛋白的表达水平；③HUVECs中PPARγ蛋白的表达水平；④H UVECs中IKKα/β蛋白的表达水平；⑤H UVECs中IκBα蛋白的表达水平；⑥H UVECs中p-IKKα/β（Ser176/181）表达水平；⑦细胞上清液中TNF-α，IL-6，sICAM-1和sVACM-1水平。结果：①细胞上清液中NO和AngⅡ水平：HG显著诱导HUVECs胰岛素抵抗，表现为NO水平降低和AngⅡ水平升高，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.01）；PG和RG分别处理24h后，NO水平升高和AngⅡ水平降低，与IR组相比具有显著性差异（P＜0.05），但IR+PG组和IR+RG组间无显著性差异（P＞0.05）。②H UVECs中eNOS蛋白的表达水平：IR组eNOS蛋白表达的明显下调，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.05）；IR+PG组和IR+RG组eNOS蛋白表达明显上调，与IR组相比具有显著性差异（P＜0.01)，但IR+PG组和IR+RG组间无显著性差异（P＞0.05）。③HUVECs中PPARγ蛋白的表达水平：IR组PPARγ蛋白表达明显上调，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.01）；IR+PG组和IR+RG组PPARγ蛋白表达也上调，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.01），但与IR组比较无显著性差异（P＞0.05）。④H UVECs中IKKα/β蛋白的表达水平：IR组IKKα/β蛋白表达的明显上调，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.01）；IR+PG组和IR+RG组IKKα/β蛋白表达均下调，与IR组相比具有显著性差异（P＜0.01），IR+RG组下调更明显，与IR+PG组相比具有显著性差异（P＜0.05）。⑤HUVECs中IκBα蛋白的表达水平：与Control组相比，IR组的IκBα蛋白表达水平无明显差异（P＞0.05），而PG和RG处理24h后，与IR组相比，IκBα表达水平也无明显改变（P＞0.05）；PG和RG处理48h后IκBα蛋白表达明显上调，与IR组相比具有显著性差异（P＜0.01），但IR+PG组和IR+RG组间无显著性差异（P＞0.05）。⑥H UVECs中p-IKKα/β（Ser176/181）表达水平：IR组中p-IKKα/β（Ser176/181）蛋白表达量明显上升，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.01）；PG和RG处理24h后p-IKKα/β（Ser176/181）水平下调不明显，与IR组相比无显著性差异（P＞0.05）。⑦细胞上清液中TNF-α、IL-6、sICAM-1和sVACM-1水平：IR组中TNF-α、IL-6、sICAM-1和sVACM-1水平显著升高，与Control组相比具有显著性差异（P＜0.05）；而PG和RG处理24h后，TNF-α、IL-6、sICAM-1和sVACM-1水平均显著降低，与IR组相比具有显著性差异（P＜0.05），但IR+PG组和IR+RG组间无显著性差异（P＞0.05）。结论：①PPARγ激活可显著改善高糖诱导的HUVECs胰岛素抵抗；②其机制是PPARγ通过阻抑IKKα/β/IκBα/NF-κB通路从而减少炎症介质的生成。