目的通过体外细胞试验,研究抑制Hedgehog信号通路对恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的影响。方法使用浓度不同的Hedgehog通路特异性抑制剂Vismodegib,作用于恶性胸膜间皮瘤细胞;使用CCK-8法检测细胞的增殖抑制状态;RT-PCR方法检测恶性胸膜间皮瘤细胞中Gli1、VEGF、Wnt、TGF-βm RNA表达水平变化。结果经Vismodegib浓度为25μmol/L作用48h后,细胞形态有所改变;CCK-8检测显示经5、10、15、20、25、30μmol/L Vismodegib处理48h后,细胞的增殖抑制率分别为10.31%、25.59%、34.53%、43.13%、60.69%、88.24%,Vismodegib能够显著抑制恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖。通过进一步分析,经20.38μmol/L浓度Vismodegib作用于恶性胸膜间皮瘤细胞6、12、24、48小时后及5、10、15、20、25μmol/L Vismodegib处理恶性胸膜间皮瘤细胞48h后,细胞Gli1、VEGF、Wnt、TGF-βm RNA的表达均有下调(P<0.05)。结论Hedgehog信号通路的激活可能是维持恶性胸膜间皮瘤细胞生长所须的条件。Vismodegib可以明显抑制恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖,下调Hedgehog信号通路下游靶基因的表达。在恶性胸膜间皮瘤中阐明Hedgehog信号的功能,为探索恶性胸膜间皮瘤的治疗提供新的靶点和途径。