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第一部分：高原肺水肿动物模型的初步建立目的：通过模拟高原低压低氧环境,建立高原肺水肿大鼠动物模型,探讨不同低氧时间对大鼠肺水肿严重程度影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、24h低氧组、48h低氧组。比较研究大鼠肺湿干比、肺组织匀浆中NOS、ET-1及肺组织病理形态学的变化。结果：与对照组相比,24h低氧组与48h低氧组大鼠肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1升高、NOS降低,差异显著(p<0.05),病理学显示为24h低氧组与48h低氧组均有肺泡间隔增宽、间质充血等间质性肺水肿表现。与24h低氧组相比,48h低氧组肺湿干比、ET-1升高,肺组织匀浆内NOS降低,差异显著(p<0.05)。结论：低压低氧可以有效诱导大鼠产生间质性肺水肿,且48h低氧大鼠肺水肿程度较24h低氧更严重。第二部分富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用目的：探讨富氧吸入对大鼠急性高原肺水肿的防护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组。除对照组外,其余组均置于模拟6000m海拔高度的低压舱中48h。测定富氧干预48h后,各组大鼠的肺湿干比,肺泡灌洗液蛋白浓度,血清和肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力及肺组织病理学改变结果：与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高(p<0.05)、血清及肺组织匀浆中NO含量、NOS活性降低(p<0.05)。病理学显示HAPE组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现。连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润、肺泡出血,连续富氧组与夜间富氧组防护效果差异无统计学意义。结论：富氧吸入可以通过提高体内的NO含量、NOS活力来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无显著差异。