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目的:动态观察钠-钙交换体(NCX3)mRNA和蛋白在氯化锂一匹罗卡品致痫大鼠模型海马CAl、CA3及齿状回区的表达变化，探讨其在癫痫的发生发展中的作用。
方法:
1．清洁级SD雄性成年大鼠70只，随机分为正常对照组、致痫(SE)后6h、12h、24h、3d、7d、15d、30d、60d组。用氯化锂(LiCl)和匹罗卡品(PILO)制备癫痫动物模型。
2.应用原位杂交和免疫组化染色技术检测致痫后各时间断点NCX3mRNA和蛋白在海马CAl、CA3和齿状回的表达情况。
结果:
1．动物模型
大鼠SE诱发成功率为85.9％，模型成功率为65.6％，致痫死亡率为18.8％。急性癫痫持续状态持续1小时后用水合氯醛控制发作，经6～30小时后进入静止期，存活大鼠30～45天后均出现慢性自发性发作(慢性期)。在急性期与慢性期脑电图示癫痫样放电；对照组未出现诱发发作及自发性发作。
2．NCX3mRNA的表达变化
NCX3mRNA主要表达在海马CAl、CA3区的锥体细胞和DG的颗粒细胞上。实验组大鼠急性期(6～24h)海马各区NCX3mRNA表达均随时间的延长逐渐减少，与对照组比较差异有统计学意义；进入静止期各区表达趋向回升。慢性反复自发发作期(30d，60d)各区表达又出现不同程度的二次下调，以CA3、DG下调明显，且随着时间的延长有逐渐下调的趋势，而CAl区NCX3mRNA表达仅在30d后有轻微下调。
3．NCX3蛋白的表达变化
NCX3蛋白分布区域和变化趋势与NCX3mRNA表达变化基本一致，但致痫后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化。
结论:
1.NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载，改变海马神经元的兴奋性，促使癫痫发生。
2.DG区颗粒细胞NCX3改变可能较CAl、CA3区在癫痫的发生发展中的作用更重要。