背景:衰老是一种自然的生命现象。健康长寿是医学研究永恒的主题,如何延缓衰老是目前社会和学界关注的热点问题。随着年龄的增长,合成代谢相关激素显著下调,蛋白质合成水平下降,泛素蛋白酶体途径诱导骨骼肌蛋白质分解增加,骨骼肌出现肌肉质量、力量和身体活动能力下降的现象,称为骨骼肌衰减症。已有的研究发现抗阻训练能够延缓骨骼肌衰减,但其生物学机制有待进一步阐明。骨骼肌卫星细胞是肌肉组织中的一种干细胞,与骨骼肌的生长发育和修复重塑有密切关系。抗阻训练能够激活、增殖骨骼肌卫星细胞,提示触发了骨骼肌卫星细胞周期,继而发生了有丝分裂。抗阻训练延缓骨骼肌衰老的机制是否通过对骨骼肌卫星细胞中细胞周期蛋白而发挥作用,有待进一步研究。目的:本研究采用抗阻训练的方式对C57BL/6J衰老小鼠进行运动干预,旨在探讨抗阻训练对衰老小鼠骨骼肌卫星细胞及其细胞周期蛋白的影响,为抗阻训练延缓骨骼肌衰老提供理论依据。方法:本研究以C57BL/6J品系小鼠为研究对象,购入2月龄小鼠16只,于IVC独立送风系统中饲养至18月龄,建立自然衰老小鼠模型。18月龄后小鼠随机分为两组:安静对照组（C组:n=8）,自由饮食、饮水,不参与运动训练。抗阻训练组（R组:n=8）每周一、三、五以尾部负重爬梯的方式进行为期8周的抗阻训练。每周一测量R组小鼠最大负重,每只小鼠抗阻训练负重以每周各自测得最大负重数值为标准。训练时采用“正反金字塔”训练模式,以小鼠最大负重的50%、75%、100%、75%、50%为顺序,分别进行3次、2次、1次、2次、3次爬梯训练;组间休息1min,次间休息30s。R组小鼠每周测量体重、抓握力;C组小鼠每周测量体重,在第1周、第4周,第8周的时间节点上测量最大负荷、抓握力。最后一次训练结束后12小时,腹腔注射10%水合氯醛麻醉（3.5ml/kg体重）,脱颈处死小鼠并取材。取股四头肌于4%多聚甲醛溶液中固定,随后进行组织化学实验,进行HE染色,计算衰老小鼠股四头肌肌纤维横截面积。取股四头肌,运用蛋白免疫印迹技术检测小鼠股四头肌Pax7、Myf5、MyoD、CDK4、CDK6、CyclinA2、CyclinB1、CyclinD3、CyclinE2、p21、p16Ink4a蛋白变化。使用IBM SPSS Statistics 23对数据进行统计分析,使用Graphpad Prism8将实验所得数据进行作图。结果:（1）训练周期内,R组小鼠体重无明显变化,C组小鼠体重逐渐升高。（2）训练结束后,C组小鼠体重显著高于训练前,R组小鼠体重显著低于C组小鼠,R组小鼠股四头肌质量指数（股四头肌湿重/体重）显著高于C组。（3）训练周期内,R组小鼠最大负重逐渐升高,于第6周达到最大值,从第6周开始直至第8周,最大负重稍有下降;C组小鼠最大负重无显著性变化。（4）训练结束后,R组小鼠最大负重极显著高于C组,R组小鼠相对最大负重（最大负重/体重）极显著高于C组。（5）训练结束后,R组小鼠抓握力显著高于C组,R组小鼠相对抓握力（抓握力/体重）极显著高于C组。（6）训练结束后,R组小鼠股四头肌肌纤维平均横截面积显著大于C组。（7）在进行为期8周的抗阻训练后,与C组相比,R组Pax7蛋白极显著上调（P<0.01）,MyoD、Myf5蛋白显著上调（P<0.05）。（8）在进行为期8周的抗阻训练后,与C组相比,R组p21蛋白极显著下调（P<0.01）、p16Ink4a蛋白显著下调（P<0.05）。（9）在进行为期8周的抗阻训练后,与C组相比,R组CDK4蛋白极显著下调（P<0.01）、CDK6蛋白显著下调（P<0.05）;CyclinB1蛋白极显著下调（P<0.01）,CyclinA2、CyclinD3、CyclinE2蛋白显著下调（P<0.05）。结论:（1）衰老小鼠进行8周抗阻训练,能够有效增大股四头肌横截面积,提高抓握力,提高肌肉力量。（2）8周抗阻训练能够有效激活衰老小鼠骨骼肌卫星细胞,促进卫星细胞增殖分化,有利于骨骼肌重塑。（3）8周抗阻训练可以下调p16Ink4a蛋白,解除其对骨骼肌卫星细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制作用;下调p21蛋白,解除其对骨骼肌卫星细胞周期蛋白-细胞周期蛋白依赖激酶复合物的抑制作用,促进卫星细胞进入细胞周期,缓解p16Ink4a、p21高表达导致的卫星细胞衰老。（4）8周抗阻训练后,骨骼肌卫星细胞周期蛋白CyclinA2、CyclinB1、CyclinD3、CyclinE2下调,细胞周期蛋白依赖激酶CDK4、CDK6下调,推测是CDKs与Cyclins结合形成复合物继而发挥调控细胞作用,推进衰老小鼠卫星细胞周期进程,从而使骨骼肌卫星细胞增殖。