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目的:探讨创伤性休克对大鼠血脂、TNF-α的影响,并探寻胆固醇与创伤性休克大鼠的联系。方法:随机将SD体重100±20g雄性大鼠分为体重无差异性的两组,对照组30只,喂饲普通饲料,实验组30只,喂饲高脂饲料;定期称重,测定干预前后血脂。动物模型成功后,复制创伤休克模型,并在休克末及复苏后1-4小时经颈动脉采血离心冷冻储存,测定血脂及TNF-α的含量。结果: 1动物模型制备:(1)干预43天后,对照组TG升高,但这种变化前后无显著差异,而TC、LDL-C则显著下降,HDL-C则显著升高;实验组干预43天后TG、TC、HDL-C、LDL-C均显著升高,但HDL-C升高程度不及对照组。干预前对照组、实验组TG、TC、LDL-C无显著差异性,仅对照组HDL-C高于实验组,有显著差异性。干预后两组TG无显著差异性,但对照组HDL-C则显著高于实验组,而TC、LDL-C则显著低于实验组。(2)对照组、实验组干预43天后体重无显著差异,TG、TC、HDL-C、LDL-C的变化与体重变化无相关性。2创伤性休克对大鼠血脂、TNF-α的的影响:(1)创伤休克模型制备过程中,对照组死亡3只,占造模数的11.1%;实验组死亡8只,占造模数的26.7%。两组死亡率X2检验单侧P=0.125,双侧P=0.186,提示两组死亡率无统计学差异,但仍可看出死亡率实验组高于对照组。其中,突发死亡6只,对照组1只,实验组5只,差异有统计学意义。创伤性休克模型成模后,确切记录到的复苏后最长存活时间对照组13小时,并完成了二次采血;实验组4小时,且二次采血后大鼠死亡。(2)对照组休克前后TG、TC、HDL-C、LDL-C差异显著,休克后除TG显著升高,TC、HDL-C、LDL-C则显著降低;实验组除休克后TG显著升高,TC、HDL-C、LDL-C也降低,但TC、HDL-C、LDL-C休克前后无显著差异性。休克前后对照组、实验组TG无显著差异;休克前,对照组HDL-C显著高于实验组,TC、LDL-C显著低于实验组;休克后,同样HDL-C显著高于实验组, TC、LDL-C显著低于实验组。(3)对照组休克过程中TC的降低显著高于实验组,TG、HDL-C、LDL-C各项变化两组无显著差异性。(血脂计量单位mmol/L) (4)对照组休克后TNF-α值高于休克前,有显著差异性。实验组休克后TNF-α值高于休克前,但无显著差异性。对照组与实验组休克过程中TNF-α变化值无显著差异性。(TNF-α采用酶标仪读数值)(5)对照组TG的升高与TNF-α的升高呈显著正相关;TC的降低与HDL-C的降低呈正相关;LDL-C的降低与HDL-C的降低呈负相关;以上相关分析结果均为直线相关。实验组休克前后TC的降低与LDL-C的降低呈显著正相关,且为直线相关。结论:1动物模型制备:大鼠在生长过程中血脂的变化规律可能是其自身存在的抗动脉粥样硬化机制作用的结果;高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于建立单纯性高胆固醇血症。2创伤应激条件下高脂血症中的高胆固醇大鼠具有更高突发死亡率。3创伤性休克后TG升高为两组大鼠的共性,普通大鼠TG的升高与TNF-α的升高具有显著直线相关。4关注胆固醇对机体的保护作用时不仅要关注其量,还应考虑其内在保护成分和损害成分(如HDL-C/LDL-C)的构成比。5病理状态下的高胆固醇大鼠可能存在某种更高水平能够在外界诱发因素作用下促进休克发生的细胞因子(如IL-1)。