论文部分内容阅读
背景：大量研究表明,室性心律失常的发生与心脏自主神经系统密切相关。对于非器质性的特发性室性心律失常,部分可能与交感神经激活有关,部分可能与副交感神经活性增加有关。而病理情况下的器质性室性心律失常多与交感神经活性增强或副交感神经活性降低有关,抑制交感神经激活或增强副交感神经活性的自主神经干预对器质性室性心律失常有明确的改善作用。目的：1、明确自主神经调控对特发性室性早搏的影响；2、明确自主神经调控对器质性室性早搏的影响；3、探讨基于心脏神经节丛(GP)刺激的自主神经干预对缺血／再灌注后室性心律失常的影响。资料和方法：1、临床研究：纳入特发性室性早搏患者162例(特发性室早组),冠心病合并室早的患者53例(冠心病室早组),正常对照组31例,冠心病不合并室早的患者27例(冠心病对照组),通过24小时动态心电图分析室性心律失常发生情况,并计算心率变异性及心率震荡指标以评价心脏的自主神经调控。根据室早频度与心率的相关性将室早分为三型：与心率呈正相关的交感型(S-PVC),与心率呈负相关的迷走型(V-PVC),以及与心率无明显相关性的无规律型(I-PVC)。通过比较各室早组及对照组的心脏自主神经调控的差异,分析心率及自主神经指标与室早发作频度的相关性,并研究典型室早事件发作前自主神经活性的变化,探讨自主神经调控对特发性室性心律失常及器质性室性心律失常的影响。2、实验研究：将实验犬分为GP刺激组(N=11)和对照组(N=10),结扎冠状动脉左前降支1h后重新开放以建立缺血/灌注模型,GP刺激组在结扎前给予1h持续低强度(降低窦性心率10%)左上GP刺激。分别在基础状态和GP刺激后测量心室各部位有效不应期(ERP),持续动态心电图监测,分析基础状态和GP刺激后HRV的变化,并计算缺血/灌注后1h内室性心律失常的发生情况。结果：1、研究共纳入S-PVC74例,V-PVC57例,I-PVC31例。S-PVC多于白天发作,V-PVC多于夜间发作,而I-PVC昼夜节律不明显。S-PVC的早搏频度与心率及交感指标(LF/HF)正相关,而与迷走指标(HF和HF nu)负相关；V-PVC的早搏频度与心率及LF/HF负相关,与HF和HF nu正相关；而I-PVC的早搏频度与HRV指标无明显相关性。在典型室早事件发作前,S-PVC组RR间期显著缩短,迷走指标(HF nu)显著降低,LF/HF有增高趋势；而V-PVC组的RR间期显著延长,HF显著增加。各室早类型的多形室早、成对室早或室速的发生率,早搏频度以及起源部位均无显著差异。另外,合并成对室早的患者和Lown分级高的患者(4a,4b)HRV及HRT显著下降,且Logistic回归表明TO绝对值降低和TS值降低时成对室早发生风险增加。2、与正常对照组及特发性室早组比较,冠心病室早组和冠心病对照组HRV整体指标(TP)、迷走神经指标(HF)及HRT均显著降低,但交感神经指标(LF/HF)差异不明显。器质性室早组和冠心病对照组之间HRV及HRT均无差异。冠心病合并的室早也可依据其与心率的相关性分为上述三型,但以S-PVC为主,主要与交感神经激活相关。与特发性室早组相比,冠心病室早组的多形室早及成对室早发生率显著增高,室速发生率也有增高的趋势,Lown2级室早的比例显著降低而Lown3级室早的比例显著增高。3、在实验犬缺血／再灌注损伤模型中,GP刺激使左右心室的ERP较刺激前显著延长,迷走神经指标(HF nu)较刺激前显著升高,交感神经指标(LF/HF)较刺激前显著降低。与对照组相比,GP刺激组再灌注1h内的室早总数、室性连发及室速阵数、室性连发及室速发生率均显著低于对照组。结论：1、特发性室早可根据其早搏频度与心率的相关性分为S-PVC、V-PVC和I-PVC。S-PVC的发生可能与交感神经激活有关,而V-PVC的发生可能与副交感神经激活有关。在特发性室早的治疗中,可能需要考虑自主神经调控的影响。在特发性室早患者,心脏自主神经调控受损可能增加恶性室性心律失常的风险。2、冠心病患者心脏自主神经功能显著下降,且以迷走神经张力下降为主。冠心病合并的室早多为S-PVC,可能与交感神经激活和／或迷走神经活性降低有关。与特发性室早相比,冠心病合并室早的恶性程度较高,更易合并多形室早及成对室早等心律失常。3、GP刺激可增强迷走神经活性并抑制交感神经活性,延长心室ERP,显著降低缺血／再灌注后室性心律失常的发生频度和恶性程度。基于心脏神经节丛刺激的自主神经干预可能成为临床上改善缺血／再灌注后室性心律失常的有效途径。