目的：吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）是一种自身免疫性周围神经系统疾病,它已成为继脊髓灰质炎之后引起急性弛缓性瘫痪的最常见疾病，年发病率为1-4/10万。急性运动性轴索型神经病（acute motor axonal neuropathy, AMAN）为GBS的另一亚型，在中国、日本和墨西哥此型较为常见，其临床特点是运动功能受损明显，而感觉功能大多正常，一般病情重、进展迅速、常累及呼吸肌、病残率高且预后差。病理改变为前根和周围运动神经轴索变性，轻度脱髓鞘、病灶中炎细胞浸润少见。GBS与多种前驱感染有关，其中空肠弯曲菌(Campylocbater jejuni,Cj)被认为是GBS最常见的可识别的前驱感染因素，我国是GBS病前Cj感染的高发国家。大量研究提示Cj感染与轴索型吉兰－巴雷综合征关系密切，但确切机理仍不十分清楚。人们推测AMAN的发病是由于Cj的脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)与周围神经组分神经节苷脂之间存在分子模拟，机体对感染病原体Cj发生免疫应答的同时，引起与宿主周围神经组分发生交叉反应的免疫应答，引起病理损伤。实验性自身免疫性神经炎（experimental autoimmune neuritis,EAN）作为AIDP的动物模型已在世界范围内被公认。国外常用周围神经髓鞘抗原、P0、P2蛋白、P2蛋白特异性淋巴细胞株、从P2中提取的肽段及人工合成肽段免疫<WP=4>Lewis大鼠诱发EAN，作为AIDP的动物模型，为科研工作带来了极大的方便。但对AMAN动物模型的研究国内外报道较少。国内李春岩等以Cj Pen O: 19免疫鸡可使部分动物瘫痪，其临床及病理表现均与人AMAN一致,是一成功的AMAN动物模型。但上述模型发病率较低，用于进一步研究存在一定的局限性。因此我们以Cj作免疫原，选用国内常用的两种大鼠品系SD、Wistar，寻找诱导AMAN的合适大鼠模型，并探讨Cj诱发AMAN的发病机制。材料与方法：选择SD、Wistar大鼠作为实验动物，分别设立实验组、对照组。实验组初次免疫：以灭活的Cj作为免疫原与完全弗氏佐剂一起于大鼠双侧足掌、背部多处皮下注射免疫。加强免疫：分别于注射后1、2、3、4周时，将灭活Cj菌液注入实验组大鼠腹腔及背部多点皮下。对照组以生理盐水代替Cj菌液作对照。免疫过程中，每天观察大鼠的临床表现。于初次免疫后第五周，摘除大鼠眼球，收集血清备用。处死后立即取双侧坐骨神经、臂丛神经及大脑、小脑、脊髓（颈、胸、腰段）。双侧坐骨神经、臂丛神经分三部分，其中一部分用于锇酸染色分离单神经纤维，一部分用于HE染色，光镜下观察其病理变化；另外一部分用于透射电镜观察。大脑、小脑、脊髓（颈、胸、腰段）石蜡包埋、HE染色，光镜下观察有无病理变化。并应用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清中IgG型、IgM型抗Cj、 LPS、GM1抗体。结果：实验组Wistar大鼠有21只在Cj第一次免疫后15-17天，出现精神萎靡，体重下降，尾巴张力减低、拖地，并逐渐出现双后肢无力、软瘫，不能支撑身体、拖曳前行，<WP=5>于免疫后28天左右达高峰,至免疫后35天处死前无症状缓解。Wistar大鼠生理盐水对照组及SD大鼠实验组、对照组除体重稍有下降外,未见异常临床表现。实验组40只Wistar大鼠中，临床发病率为52.5％。实验组40只SD大鼠中临床发病率为0。两组间率的比较具有统计学差异（P<0.01）。光镜观察，锇酸染色显示实验组40只Wistar大鼠中有三只大鼠坐骨神经呈典型的华勒氏样变性，髓鞘破坏崩解成数量不等的球形、卵圆形结构，而且单神经病变比例非常高，约占45-55％。HE染色显示少有炎细胞浸润。Wistar大鼠实验组病理证实的发病率为7.5％。Wistar大鼠生理盐水对照组及SD大鼠实验组、对照组神经组织未见病理学改变。将Wistar大鼠实验组、对照组坐骨神经病变纤维数进行比较，差异具有统计学意义（P<0.01）。电镜观察显示这三只实验组Wistar大鼠坐骨神经有髓纤维轴索变性、萎缩，轴浆内微丝微管消失，而髓鞘结构完整。应用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清中IgG型、IgM型抗Cj、 LPS、GM1六种抗体。免疫后Wistar大鼠血清IgG型抗Cj抗体实验组阳性率100％、对照组阳性率5％，两组间率的比较具有统计学差异(P<0.01)；IgG型抗LPS抗体实验组阳性率100％、对照组阳性率0，两组间比较具有统计学差异(P<0.01)；IgG型抗GM1抗体实验组阳性率5.13％、对照组阳性率10％，组间比较无统计学差异。免疫后SD大鼠血清IgG型抗Cj抗体实验组阳性率100％、对照组阳性率5％，两组间率的比较具有统计学差异（P<0.01）；IgG型抗LPS抗体实验组阳性率100％、对照组<WP=6>阳性率0，两组间比较具有统计学差异（P<0.01）；IgG型抗GM1抗体实验组阳性率15％、对照组阳性率0，组间比较无统计学差异。Cj免疫后Wistar大鼠实验组内，症状阳性组、症状阴性组血清IgG型抗Cj、 LPS抗体OD值均值进行统计学分析，两组间IgG型抗Cj、 LPS抗体OD值比较均有统计学差异（P<0.01）。Cj免疫后Wistar大鼠病理阳性组、病理阴性组血清IgG型抗Cj、 LPS抗体OD值均值比较无统计学差异。结论：以Cj作抗原，可诱导Wistar大鼠发生急性运动性轴索型神经病，其临床发病率为52.5％、病理证实的发病率为7.5％。Wistar大鼠对AMAN较易感，而SD大鼠则对AMAN不易感