前言 肥胖是最常见的营养失衡性疾病，已成为全球普遍关注的公共健康问题。研究表明，肥胖能引起心脏结构广泛性改变和功能的下降，尤其是重度肥胖和持续性肥胖更加明显。本研究目的是进一步探讨肥胖对我国中青年人群心脏结构和功能的影响。 实验资料 肥胖组67例，男34例，女33例，年龄22-53岁，平均年龄37±8岁，全部为2001年9月-2002年3月中国医大二院门诊病人。均符合2000年国际肥胖特别工作组提出的亚洲成年人肥胖标准：根据BMI将肥胖者分组，肥胖前期17例，Ⅰ度肥胖34例，Ⅱ度肥胖16例。排除其他疾病如高血压、冠心病、心肌病、风心病、充血性心功能不全、糖尿病、甲亢、甲减等。对照组为体检的健康志愿者23例，男11例，女12例，年龄24-53岁，平均年龄35±9岁。 实验方法 被检者均检测身高、体重及血压。采用美国HDI3000彩色多普勒超声心动图仪，探测收缩末期左室内径(LVESD)、舒张末期左室内径(LVEDD)、室间隔(IVS)及左室后壁(LVPW)厚度。用Devereux等推导的公式计算左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI)。按Teichholz校正公式计算左室每搏量指数(SVI)，射血分数门F人于心尖四腔切面测量舒张早期血流充盈峰值流速E、舒张晚期充盈峰值流速A及E／A，并测量等容舒张时间（IVRT人以上数据均测量4个心动周期，取平均值。 统计学处理：所有数据以平均值。标准差＊。S）表示，组间比较用 t检验，两变量之间相关性采用直线相关分析，以 p＜0．05表示差异有显著性。 结 果 l．肥胖组与正常组心脏结构参数比较结果：肥胖组同对照组比较，LVEDD、LVESD增宽，IVS＼LVPW增厚，LVM、LVMI增加，有显著性差异（P＜0．05入并在不同肥胖组间，随肥胖程度的加重有加重趋势／度肥胖组各心脏结构参数显著大于肥胖前期组（P＜0．05）。 2．肥胖组与正常组心脏功能参数比较结果：肥胖组同对照组比较，舒张早期充盈峰值流速E降低，舒张晚期充盈峰值流速A升高，wA比值降低，1＊RT延长，有显著性差异K＜o．05人在不同肥胖组间随肥胖程度加重心脏舒张功能呈下降趋势。11度肥胖组心脏舒张功能各参数均较肥胖前期组有显著性变化（P＜O．05人肥胖组收缩功能参数与对照组比较变化无显著性u＞0．05）。 3．肥胖组BMI与心脏结构和功能参数的相关性比较结果：体重指数与＊＊＊＊D显著正相关k＝0．37，P＜0．05＊与LV M显著正相关厂一O．53，P＜O．05X与＊／A峰速度比值显著负相关k＝－0．27，P＜0．05）。 讨 论 本研究显示与正常对照组相比中青年人肥胖组心脏肥大，表 ·2·现为LVEDD，LVESD增宽，JVS，LVPW增厚，LVM，LVMI增加h＜0．05人并随肥胖程度的加重有加重趋势，在＊度肥胖组LVM，LVMI等结构参数显著大于肥胖前期组。进一步相关性分析表明体重指数与 LVM（r＝0·53，P＜0．05）和 LVEDD（r＝0．37＊＜o．05）显著正相关，说明肥胖可导致我国中青年人心脏肥大，即使在轻中度肥胖症患者也可引起左室重量增加、左室壁不同程度的增厚和左室内径的增宽，并且这种作用与肥胖程度正相关。国内吕学苏和张宝林等对单纯性肥胖儿童行彩色多普勒检查显示肥胖儿童的左室重量、左室舒张期和收缩期内径和室间隔和左室后壁已明显高于正常对照组，并且在轻、中度肥胖和重度肥胖组间有显著性差异。在AIPert等的研究中还表明肥胖的时间越长，心脏结构的变化越明显。目前认为肥胖对心脏结构影响的主要机制为：随着脂肪的堆积和体重的增加机体出现生理性适应反应，循环血量和心输出量增加，全身血管阻力降低，左室壁张力增加诱发适应性机制出现左室肥大（主要为离心性肥大）以降低左室壁张力。 本研究显示与正常对照组相比中青年肥胖组左室舒张期血流频谱异常，表现为舒张早期充盈峰值流速E峰降低，舒张晚期充盈峰值流速A升高，E／A峰速度比值减小，等容舒张时间OVRT）延长，说明即使在无症状中青年肥胖症患者，肥胖也可导致心脏舒张功能的下降。这种功能的下降主要是由于肥胖引起的左室重量增加，室壁增厚或纤维化导致左室松弛性下降，舒张期心室内压力增高，左室舒张充盈受限。因而表现为等容舒张时间延长，舒张早期通过二尖瓣口的血流速度减慢上峰血流速度降低，房室门压力阶差减少，左房压力增高／峰升高，E／A比值减小等。组间分析显示随肥胖程度的加重左室舒张充盈功能下降更加显著，在H度肥胖组心脏舒张功能各参数均较肥胖前期组有显著性变化。进一步相关性分析显示体重指数与 E／A比呈显著负相关仁一一0．27，p＜0．05人说明体重指数及其引起的左室重量的增加是影响心 ·3·脏舒张功能下降的主要因素。与Mureddu等的研究结果相一致。国内对老年人群和儿童的研究也有类似结果。Alpert等认为重度肥胖个体左室肥大越明显左室舒张充盈损害越严重。AIPert等的