目的:验证视网膜母细胞瘤结合蛋白6(Retinoblastoma binding protein 6,RBBP6)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞系中的表达情况,剖析其与临床病理的相关性,研究RBBP6对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移、细胞凋亡及细胞周期的影响,揭示RBBP6在上皮性卵巢癌发生发展中的作用,探讨上皮性卵巢癌中RBBP6调控卵巢癌细胞增殖和凋亡的具体分子机制。方法:应用免疫组织化学染色技术检测上皮性卵巢癌组织中RBBP6蛋白的表达情况;应用Western blot印迹技术检测RBBP6在Caov3,Hey,Skov3,HO8910,A2780五种人上皮性卵巢癌细胞系中的表达水平。应用RBBP6特异性si RNA下调上皮性卵巢癌细胞中RBBP6的表达,采用划痕试验,Transwell细胞迁移试验研究RBBP6敲除对细胞迁移能力的影响;采用CCK-8法,克隆形成实验观察RBBP6敲除前后细胞增殖能力的变化;采用流式细胞术,Western blot印迹技术分析RBBP6的表达水平与卵巢癌细胞周期及凋亡的相关性。通过在卵巢癌细胞中敲减RBBP6,采用Western blot印迹技术验证RBBP6干预前后JNK信号通路的核心分子p-JNK,及下游靶蛋白c-Jun、P53表达水平的改变;应用JNK信号通路的阻滞剂SP 600125深入探究RBBP6与JNK信号通路的关系。结果:(1)RBBP6在上皮性卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢交界性肿瘤组织和正常卵巢上皮组织。(2)RBBP6表达与患者的FIGO分期及淋巴结转移呈正相关(p<0.01),而与患者年龄、病理类型、分化程度、CA125、HE4及CA199水平无明显相关(3)RBBP6在所检测的5种上皮性卵巢癌细胞系Caov3、Hey、Skov3、HO8910、A2780中均有表达,并且在Skov3及HO8910中表达相对较高。(4)下调RBBP6的表达可降低卵巢癌细胞的体外增殖和克隆形成能力。(5)下调RBBP6的表达可降低卵巢癌细胞的迁移能力。(6)下调RBBP6的表达可阻滞卵巢癌细胞周期于G1/S期,细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E1、CDK2、CDK4下调。(7)下调RBBP6的表达可促进卵巢癌细胞凋亡,Bax、caspase-3及cleaved PARP等促凋亡相关蛋白表达水平增加,BCL-x L、BCL-2等抗凋亡相关蛋白表达水平降低。(8)RBBP6通过JNK信号通路调控上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡。结论:RBBP6在上皮性卵巢癌组织和细胞系中高表达,并与上皮性卵巢癌进展相关。上调RBBP6的表达水平可提高上皮性卵巢癌细胞的增殖和迁移能力,下调RBBP6的表达水平可使卵巢癌细胞周期停滞于G1/S期,并促进卵巢癌细胞凋亡。RBBP6可能通过JNK信号通路调控上皮性卵巢癌细胞的增殖与凋亡。