【摘 要】
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背景与目的环氧化酶-2(COX-2)与人类结肠癌的发病关系密切,在结肠癌中存在高表达现象。非甾体类抗炎药(NSAIDS)可减少结直肠癌的发病率和危险性,其机制多认为是抑制了环氧化
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背景与目的环氧化酶-2(COX-2)与人类结肠癌的发病关系密切,在结肠癌中存在高表达现象。非甾体类抗炎药(NSAIDS)可减少结直肠癌的发病率和危险性,其机制多认为是抑制了环氧化酶-2 (COX-2)的活性。目前国内外研究COX-2选择性抑制剂(选择性抑制COX-2的NSAIDS)对肿瘤的作用主要集中在肿瘤的增殖和凋亡方面,而对于COX-2选择性抑制剂对肿瘤侵袭和转移的影响方面的研究较少。本实验就从肿瘤侵袭和转移方面入手,以高表达COX-2结肠癌细胞株Caco-2为研究对象,研究COX-2选择性抑制剂尼美舒利对结肠癌侵袭转移相关分子的影响,探讨选择性COX-2抑制剂抑制肿瘤侵袭和转移的分子机制。方法培养结肠癌细胞株Caco-2,用不同浓度的选择性COX-2抑制剂尼美舒利进行干预,用Western Blot检测E-钙粘蛋白表达的变化,用免疫细胞化学法检测CD44v6表达的变化,用实时荧光定量RT-PCR法检测MMP-9表达的变化。结果应用尼美舒利可以增强Caco-2细胞的E-钙粘蛋白的表达,并呈剂量依赖性;应用尼美舒利可以减少Caco-2细胞CD44v6的表达,并呈剂量依赖性;应用尼美舒利可以减少Caco-2细胞MMP-9的mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利可以改变结肠癌细胞侵袭转移相关分子(E-钙粘蛋白、CD44v6、MMP-9)的表达,从而减少结肠癌细胞侵袭转移的能力,初步阐明了选择性COX-2抑制剂抑制结肠癌侵袭转移的分子机制。
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