目的：宫内发育迟缓(IUGR)尤其是生后出现追赶生长（CG）的个体较易发生成年期不良代谢结局，包括糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖症和心血管疾病等代谢综合征（MS）。胰岛素生长因子（IGF2）是调控胚胎生长发育的重要分子并能影响个体出生后的生长发育，因此推测表观遗传包括仔鼠肝脏组织中IGF2/H19印迹控制区组蛋白修饰可能发生了改变，从而导致IGF2的表达发生了改变，并在大鼠的生长追赶及代谢综合征发生机制充当重要的作用。　　方法：采用妊娠期持续限制饮食的方法模拟宫内营养不良环境，至出生后减少限制饮食组每窝仔鼠数量为5只，正常对照组每组为8只，以构建宫内发育迟缓及生后追赶生长的大鼠模型；取新生鼠（0周龄）和8周龄仔鼠肝脏组织，提取RNA,采用Real time PCR检测目的基因IGF2基因 mRNA的相对表达水平；利用组织进行染色质免疫共沉淀（ChIP）处理后，采用Real time PCR进行基因表达的定量分析，比较0d、8w对照组及 IUGR组 IGF2/H19印迹控制区CTCF1、CTCF2、CTCF3和CTCF4组蛋白修饰的变化。　　结果：与对照组进行比较，0周龄和8周龄仔鼠IGF2 mRNA的相对表达水平在IUGR组明显降低，且8周龄IUGR仔鼠IGF2 mRNA的相对表达水平比0周龄明显降低，差异有统计学意义。在CTCF1、CTCF2和CTCF3区域，与对照组相比，IUGR组0周龄和8周龄仔鼠的肝脏组织AcH3的富集程度均降低，差异具有统计学意义，而对于CTCF4区域的研究却发现IUGR组0周龄仔鼠的乙酰化水平降低但8周龄的乙酰化水平却升高；在 CTCF1、CTCF2、CTCF3和CTCF4四个区域上，H3K4me3的富集程度在IUGR组明显降低，差异具有统计学意义；相反的，H3K9me2的富集程度在IUGR组明显升高，差异具有统计学意义。比较IUGR组4个CTCF区域的AcH3富集程度，发现8周龄仔鼠比0周龄明显降低；比较IUGR组个体H3K4me3的富集程度，发现在4个CTCF区域，8周龄仔鼠均比0周龄降低；而在CTCF1和CTCF2这两个区域，H3K9me2的富集程度表现为8周龄仔鼠高于0周龄，但在CTCF3和CTCF4区域，8周龄仔鼠比0周龄低。0周龄仔鼠IGF2 mRNA的相对表达水平与CTCF1（AcH3、H3K4me3）、CTCF2（AcH3、H3K4me3）、CTCF3（AcH3、H3K4me3）及CTCF4（AcH3、H3K4me3）的富集程度呈正相关；与CTCF1、CTCF2、CTCF3及CTCF4的H3K9me2富集程度呈负相关。8周龄仔鼠IGF2 mRNA的相对表达水平与CTCF1（AcH3、H3K4me3）、CTCF2 H3K4me3、CTCF3（AcH3、H3K4me3）的富集程度呈正相关；与CTCF1 H3K9me2、CTCF2 H3K9me2、CTCF3 H3K9me2、CTCF4 AcH3、CTCF4 H3K9me2的富集程度呈负相关；与CTCF2 AcH3及CTCF4 H3K4me3的富集程度无直线相关。　　结论：出现生长追赶的宫内发育迟缓仔鼠肝脏组织IGF2/H19基因印迹控制区4个 CTCF结合因子区域的组蛋白修饰水平发生了改变，宫内不良的营养环境所致的宫内发育迟缓及生后的的良好营养环境使 IUGR个体出现生长追赶可能共同导致了这种改变，而印记控制区组蛋白修饰水平发生改变可能是宫内发育迟缓仔鼠出现成年期代谢综合征的机制之一。