目的:近年来,全肠外营养相关肝损害越来越受到人们的重视,研究者们大多认为这是由多因素引起的并发症.婴幼儿与成人患者的肝损害表现有各自的特点.前者由于其代谢和各种生理功能发育的不完善,而对这一代谢性的并发症更为敏感.在婴幼儿患者中,TPN所致肝损害主要表现为胆汁淤积,重症患者可以进一步发展为肝纤维化甚至肝硬变.为摒除混杂因素的影响,该实验应用生后一周的新西兰幼兔建成TPN相关肝损害的模型,并探讨肠外营养应用时间对TPN相关肝损害的可能病因机制.结论:1、一周龄的新西兰幼兔应用全肠外营养10天后,可以引起其血胆汁酸和直接胆红素升高,同时肝脏组织出现胆管上皮细胞增生、胆汁淤积或细胞变性坏死,与婴幼儿TPN相关肝损害的临床生化和病理表现相似.因此成功建立了全肠外营养相关肝损害的幼兔模型.2、短期应用肠外营养支持,可能会造成轻度的肝损害,对幼兔而言,7天内的病理变化相对较轻;血直接胆红素升高可能是肝功能受损的早期表现.3、随着肠外营养应用时间增加,TPN相关肝损害的程度逐渐递增.4、PN-10天组在电镜下观察到较多凋亡早期改变,凋亡可能是TPN相关肝损害的一个重要机制.