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目的：观察氯胺酮（ketamine，KT）对败血症／感染性休克（sepsis／septic shock）大鼠血流动力学参数（MAP和HR）、血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平、肝脏核因子κB（NF-κB）含量、肝脏病理组织学、以及20小时存活率的影响，探讨其可能的抗休克机制。 方法：取健康成年雄性Sprague-Dawlay（SD）大鼠40只，采用盲肠结扎加穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）法复制败血症／感染性休克动物模型。实验随机分为四组：假CLP、CLP、KTⅠ和KTⅡ组，每组10只。经左侧股静脉穿刺置22G留置针。在CLP前30min，KTⅠ和KTⅡ组大鼠以微泵持续输注不同浓度的氯胺酮，速率分别为5mg kg-1·h-1和10mg kg-1·h-1，假CLP和CLP组大鼠输注同等速率的生理盐水(5ml kg-1·h-1)。右侧股动脉穿刺置管，持续监测MAP和HR；并于CLP后2、5、9和20h采集血样，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血浆TNF-α和IL-6水平；CLP后4h取大鼠肝脏，免疫蛋白印迹（western blotting）试验法和HPIAS2000图象分析系统检测NF-κB含量；4或20h时间点经股动脉抽血处死动物，HE染色观察肝脏病理组织学变化。 结果：CLP组动物CLP后MAP进行性下降，HR先加快后减慢；KTⅠ和KTⅡ处理均能逆转CLP后MAP的下降，HR的波动也较小。CLP组动物血浆TNF-α水平术后2h达峰值；CLP后2、5和9h时间点，假CLP、KTⅠ和KTⅡ组TNF-α水平均明显低于CLP组（P值均＜0.01）。CLP后血浆IL-6呈先升高后降低趋势，9h达峰值：CLP后5、9和20h时间点，假CLP、KTⅠ和KTⅡ组IL-6水平均明显低于CLP组（P值均＜0.05）；CLP后9h，KTⅡ显著低于KTⅠ组（P＜0.05）。CLP后4h，CLP组肝脏NF-κBP65的表达明显强于其它各组，KTⅡ组的表达水平低于KTⅠ组（P＜0.05）。肝脏病理组织学观察发现，在CLP后4和20h，CLP组肝门管区均有较多炎性细胞浸润、伴有肝细胞坏死和枯否细胞增生；而KTⅠ和KTⅡ组上述变化明显减轻。CLP后20小时存活率CLP组动物最低，为27.5％，KTⅠ和KTⅡ组存活率分别为41.7％和31.3％，KTⅠ、KTⅡ与CLP组比较差别均无显著性（P值均＞0.05）。 结论：氯胺酮对败血症／感染性休克大鼠具有明显的保护效应，其机制可能主要是通过减少NF一忍的活化，抑制促炎性细胞因子TNF一a和IL一6等的产生，从而拮抗过度的全身性炎性反应而实现的。