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目的: 本研究旨在探讨重度子痫前期血清是否通过 HMGB1途径增加单层肾小球血管内皮细胞(GVEC)中小凹蛋白-1(CAV-1)表达与对大分子蛋白的通透性，为子痫前期尿蛋白的病因起源研究与防治提供新的科研思路。 方法: 培养人单层GVEC，利用Transwell小室检测重度子痫前期血清对GVEC对大分子蛋白的通透性，免疫荧光及Western blot检测 CAV-1蛋白表达。 免疫组化、Western blot检测重度子痫前期和正常妊娠胎盘中 HMGB1表达，ELISA检测重度子痫前期和正常妊娠血清中HMGB1的表达情况；利用Transwell小室检测HMGB1蛋白抑制剂甘草酸及重组HMGB1对GVEC通透性的影响，Western blot检测CAV-1表达情况。 结果: 重度子痫前期血清可增加GVEC对大分子蛋白通透性及CAV-1蛋白表达，CAV-1抑制剂甲基-β-环糊精可抑制子痫前期血清促进GVEC对大分子蛋白通透性及CAV-1表达作用。 与正常妊娠胎盘相比，重度子痫前期胎盘中 HMGB1表达升高，主要表达于胎盘合体滋养细胞。重度子痫前期血清HMGB1水平高于正常妊娠患者血清。 HMGB1抑制剂甘草酸可抑制重度子痫前期血清促进GVEC通透性及CAV-1表达作用，重组HMGB1能够增加单层GVEC的通透性及CAV-1表达。 结论: 重度子痫前期胎盘可通过释放HMGB1进入血清中，增加GVEC中CAV-1表达，增加GVEC对大分子蛋白的通透性，导致尿蛋白形成。