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目的：以功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠为研究载体,采用免疫组化法观察针刺足三里对胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)含量及网络结构的影响,从影响ICC的结构和功能,促进胃肠起搏的角度,探讨足三里治疗胃肠疾病的部分作用机制。方法：将SD大鼠48只,随机分为四组,即正常对照组、模型组、足三里组、阳陵泉组,每组12只。电针“后三里”穴,“阳陵泉”穴,选用疏密波,频率15-20HZ,电压2-4V,强度以大鼠能安静耐受为度(约为2mA),留针20分钟,每日1次,五次为一个疗程,疗程间间隔2天,连续治疗4个疗程。用半固体营养糊法测定大鼠的胃和小肠运动功能变化；采用C-kit免疫组织化学染色方法标记ICC,检测ICC的含量；采用山羊抗c-kit抗体和小鼠抗connexin43抗体,通过免疫组化染色SP法及Polink-2-plus法观察connexin 43和c-kit的分布情况。结果：1、不规则饮食结合夹尾刺激法造成大鼠的进食量、体重明显下降,与正常对照组比较具有统计学差异；2、模型组大鼠胃排空率、小肠推进率减慢,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)；电针足三里穴和阳陵泉穴后,大鼠胃排空率、小肠推进率均有一定改善(P>0.05),且足三里组优于阳陵泉组；3、胃肠ICC数量和超微结构检测结果：1)模型组大鼠胃窦部ICC数量较正常对照组较明显减少(P<0.01),细胞表面间隙增宽,嵌合连接松散、消失,细胞体积变小,膜不清晰。细胞胞间连接结构有病理损害,结构不清。ICC细胞之间、细胞与平滑肌细胞及神经末梢之间的紧密连接显著减少,大鼠胃的壁内神经及ICC分布不均匀,结构破坏,连接松散,突起连接杂乱或不能连接成网。2)足三里组大鼠胃ICC的数量较模型组增多(P<0.05),较正常对照组稍减少。ICC形态结构基本正常,细胞表面突起增多,可见细胞连接。ICC与平滑肌细胞及神经末梢间连接的病理损害较模型组轻,其结构较清晰而紧密。壁内神经及ICC的分布及突起连接的病理损害较模型组为轻。阳陵泉组ICC数量及上述超微结构与FD模型组比较无明显改善。结论：1.不规则饮食法合夹尾刺激法可致大鼠肝脏疏泄功能、脾胃运化功能异常,造成功能性消化不良；2.FD大鼠胃排空率、小肠推进率下降,电针足三里可促进胃肠蠕动,改善胃排空；3.电针FD大鼠足三里穴可增加ICC的数量及修复ICC的受损结构,进而恢复其功能,促进胃肠起搏,为足三里—胃相关性提供了更充分的实验依据。