目的:检测胃癌及癌旁组织中RASSF2A和p16的甲基化及表达情况,探讨基因启动子区CpG岛甲基化与基因表达缺失之间的关系;并进一步研究RASSF2A和p16在胃癌中的作用机制以及与胃癌患者临床病理参数之间的关系。 方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、半定量RT-PCR法分别检测胃癌和癌旁组织中RASSF2A和p16启动子区CpG岛甲基化、mRNA表达情况,并用免疫组化S-P法检测p16蛋白的表达情况。 结果:(1)RASSF2A在胃癌组织中的甲基化率为57.14%(16/28),显著高于癌旁组织中甲基化率10.71%(3/28),差异有统计学意义(x~2=13.46,P<0.01);胃癌组织中,甲基化率随浸润深度的增加而增高,有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移者与无淋巴结转移者的甲基化率分别为81.25%(13/16)和25%(3/12),两组差异有统计学意义(P<0.01);随分化程度的降低,甲基化率有增高的趋势,但是差异无统计学意义(P>0.05);RASSF2A甲基化率与胃癌患者的性别、年龄无统计学意义(P>0.05)。 (2)RASSF2A mRNA在胃癌组织中的相对光密度值为0.827±0.238,显著低于癌旁组织中的相对光密度值1.360±0.076,差异有统计学意义(T=-5.94,P<0.01);胃癌组织中,RASSF2A mRNA表达强度随分化程度的降低而降低,有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移患者相对光密度值为0.604±0.254,显著低于无淋巴结转移患者相对光密度值0.873±0.212(P<0.05);随浸润深度的增加表达强度有下降的趋势,但是无统计学意义(P>0.05)。RASSF2A mRNA表达与胃癌患者的性别、年龄无统计学意义(P>0.05)。