卵巢癌是死亡率最高的女性生殖器官肿瘤,对于众多女性的生命以及健康来说,都是巨大的威胁。上皮性卵巢癌（EOC）是卵巢癌中最常见的一种类型,约占各种卵巢癌的70%左右。卵巢癌早期症状非常隐蔽,晚期容易广泛转移至盆腹腔脏器,且治疗时容易产生化疗耐药,故其治疗有效率及生存率很低。卵巢恶性肿瘤的增殖、侵袭、转移等能力的增强,是其特征性生物学行为,也是其重要的发病机制。因此,深入了解卵巢恶性肿瘤细胞的生物学特征,探讨肿瘤的发病机制,寻找基因治疗靶点,不但能提高卵巢恶性肿瘤的早期诊断水平,还能提高其生存率。高尔基体磷酸化蛋白3（即GOLPH3）是一种新近发现的致癌基因,位于高尔基复合体成熟面,有可能是肿瘤发生发展的重要因素。GOLPH3在多种恶性肿瘤中高表达,且与肿瘤的增殖侵袭及预后不良密切相关。但是GOLPH3在上皮性卵巢癌中的生物学作用及其分子作用机制仍知之甚少。故我们此次研究的目的是探讨GOLPH3基因对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制,寻找新的基因治疗靶点。第一部分,我们采用免疫组化技术检测上皮性卵巢癌组织及正常卵巢组织中的GOLPH3及PI3K/Akt信号通路相关分子(Akt、p-Akt³⁰⁸、p-Akt⁴⁷³)的表达水平,得出结果:GOLPH3基因及p-Akt³⁰⁸、p-Akt⁴⁷³在上皮性卵巢癌组织中均呈高表达,且GOLPH3与p-Akt³⁰⁸、p-Akt⁴⁷³的表达均具有相关性（R1=0.57 P<0.05;R2=0.55 P<0.05）。第二部分采用siRNA干扰GOLPH3基因,使其表达下调之后,应用MTT法检测卵巢癌细胞SKOV3的增殖情况,流式细胞仪检测其凋亡情况,得出结果:GOLPH3基因表达下调后,卵巢癌细胞SKOV3增殖减少,凋亡增多。第三部分,采用siRNA干扰GOLPH3基因,使其表达下调,通过Western Blot技术检测PI3K/Akt信号通路相关分子(Akt、p-Akt⁴⁷³、p-Akt³⁰⁸、Bcl-2)的蛋白表达情况。然后使用P13K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理卵巢癌SKOV3细胞后,通过Western Blot技术检测Akt、p-Akt⁴⁷³、p-Akt³⁰⁸及Bcl-2的蛋白表达情况,采用MTT法检测SKOV3细胞的增殖能力,流式细胞技术检测SKOV3细胞的凋亡情况。结果:（1）小干扰RNA沉默SKOV3细胞中的GOLPH3的表达后,Western Blot结果显示:PI3K/Akt信号通路相关分子(p-Akt⁴⁷³、p-Akt³⁰⁸、Bcl-2)的蛋白表达水平均下降,Akt蛋白表达水平无显著差异。（2）P13K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理SKOV3细胞后,Western Blot结果显示:p-Akt⁴⁷³、p-Akt³⁰⁸、抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平均下降,Akt蛋白表达水平无统计学差异。（3）P13K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理SKOV3细胞后,流式细胞技术检测结果表明:卵巢癌细胞的凋亡增多;MTT检测结果表明:卵巢癌细胞的增殖减少。结论:GOLPH3基因可通过激活PI3K/Akt信号通路影响上皮性卵巢癌细胞的增殖与凋亡。