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目的 研究轻中度非增殖期糖尿病视网膜病变神经节细胞层-内丛状层厚度变化情况并探讨相关因素之间的关系，为阐述糖尿病视网膜病变的发病过程及临床诊治提供新视角。 方法 收集2017年7月至2018年3月就诊于福建医科大学附属第二医院，并已确诊为2型糖尿病的患者102例102眼（实验组）。同年龄段的健康志愿者30例30只眼纳入对照组（Normal组）。根据检眼镜检查结果将实验组分为2个亚组：1、无糖尿病视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR)组50例50眼；2、轻中度非增殖期糖尿病视网膜病变(mild to moderate non-proliferative diabetic retinopathy，轻中度NPDR)组52例52眼。采用海德堡频域OCT扫描所有参与者黄斑部及视盘区。选用 768×496 模式进行扫描，用仪器自带的分析软件自动根据早期糖尿病视网膜病变治疗研究的定义（ETDRS）分析黄斑区（上方、鼻侧、颞侧、下方）的神经节细胞层（Ganglion cell layer,GCL）和内丛状层（Inner plexiform layer,IPL）厚度，将扫描模式切换为视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer,RNFL）快速扫描模式，RNFL各象限厚度（上方、鼻侧、颞侧、下方）由系统自带的分析软件自动分析。采用全自动糖化血红蛋白分析仪及全自动生化分析仪测定糖化血红蛋白指标及血脂指标(总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)，采用SPSS21.0统计学软件处理数据，一般资料采用单因素方差分析、卡方检验、t 检验和Kruskal-Wallis H非参数检验。GCL-IPL厚度及RNFL厚度采用单因素方差分析，组间比较采用LSD及Dunnett T3进行两两比较，相关性分析采用Spearman分析。 结果 三组之间视乳头区各象限及整体平均RNFL厚度测量，NDR组：整体平均厚度（Average，G）105±7.23μm、上方（Superior，S）131.26±10.34μm、鼻侧（Nasal， N）74.84±10.34μm、下方（Inferior，I）136.14±16.90μm、颞侧（Temporal，T）77.76±10.47μm； NPDR 组 ： G 104.70±10.34μm 、 S 129.10±17.60μm 、 N 72.73±13.73μm、I 136.04±20.18μm、T 81.27±13.48μm；对照组：G 111.26±6.86μm、S 138.87±14.16μm、N 80.97±12.90μm、I 143.53±12.17μm、T 81.67±11.81μm；NDR组和 Normal组相比，上方、鼻侧及整体平均 RNFL 厚度薄（P＜0.05），轻中度NPDR和Normal组相比，上方，鼻侧及整体平均厚度薄（P＜0.05），NDR组和轻中度NPDR组相比，各象限未见差异（P＞0.05）。NDR组和Normal组相比，距离黄斑区3mm范围的各象限及整体平均GCL-IPL厚度无差异（P＞0.05）；轻中度 NPDR 组和 Normal 组相比，距离黄斑区 3mm 范围的各象限及整体平均GCL-IPL厚度薄（P＜0.05）。轻中度NPDR组和NDR组相比，距离黄斑中心凹3mm范围的上方GCL-IPL厚度薄（P＜0.05）；NDR组和Normal组比较，距离黄斑中心凹6mm范围的上方薄（P＜0.05）。NDR组糖尿病程较轻中度NPDR组短（P＜0.05）；NDR组糖化血红蛋白水平较轻中度NPDR组低（P＜0.05）。视盘区上方 RNFL 厚度和糖化血红蛋白呈正相关性（r=0.200,P=0.044），高密度脂蛋白呈负相关（r=﹣0.198,P=0.047）；黄斑区3mm范围的GCL-IPL下方、鼻侧和平均厚度与总胆固醇呈负相关（ r=﹣0.211,P=0.033；r=﹣0.224,P=0.023；r=﹣0.227,P=0.022）；黄斑区 6mm 范围的 GCL-IPL 平均厚度和糖尿病病程呈正相关（r=0.196,P=0.048）。 结论 糖尿病尚未发生眼底微血管改变以前，视盘区上方、鼻侧及整体平均 RNFL厚度较正常组变薄，轻中度NPDR视盘区上方、鼻侧及整体平均RNFL厚度较正常组变薄。轻中度NPDR距离黄斑3mm范围的GCL-IPL的上方、鼻侧、下方、颞侧及整体平均厚度较正常组变薄，6mm 范围的上方较正常组变薄。糖尿病患者的上方 RNFL 厚度和糖化血红蛋白呈正相关，和高密度脂蛋白呈负相关。糖尿病患者的黄斑区3mm范围的GCL-IPL整体平均厚度、下方、颞侧厚度同总胆固醇呈负相关。本研究数据表明糖尿病患者特定的脂质代谢紊乱与上述RNFL和GCL-IPL的变化具有相关性，可能参与该致病过程。