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目的：慢性阻塞性肺病患者由于缺氧、感染、氧化应激等多种因素可导致血管内皮细胞受损，凝血-纤溶功能异常，血液处于高凝状态。血浆中的凝血因子Ⅷ主要由血管内皮细胞生成，当血管内皮细胞受到刺激或损伤时，血浆中的凝血因子Ⅷ的含量也发生变化，当凝血因子Ⅷ参与凝血过程后，其活性功能虽然丧失，但是其抗原性仍然保留。联合检测凝血因子Ⅷ活性和因子Ⅷ相关抗原可较好的反映其凝血的功能变化。本实验研究旨在探讨慢性阻塞性肺病急性发作期与缓解期患者血浆中的凝血因子Ⅷ活性及其相关抗原水平变化，及早发现COPD患者体内的凝血系统变化，及早发现COPD患者的血栓前状态，对病情发展预测及预防性治疗提供依据。方法：选取大连医科大学附属第一医院2009年1月至2010年11月诊断为慢性阻塞性肺病急性加重期的住院患者40例,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中的凝血因子Ⅷ相关抗原（FⅧR-Ag）；另选取大连医科大学附属第一医院2011年11月至2012年2月诊断为慢性阻塞性肺病急性加重期的住院患者9例,采用一期法检测血浆中的凝血因子Ⅷ活度（FⅧ：C）。选取大连医科大学附属第一医院呼吸科门诊2009年8月至2011年8月期间有完整资料的慢性阻塞性肺病缓解期的患者40例，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中的凝血因子Ⅷ相关抗原（FⅧR-Ag）的浓度，其中的11例采用一期法检测血浆中的凝血因子Ⅷ活度（FⅧ：C）。结果：1.急性发作组患者血浆凝血因子Ⅷ相关抗原(FⅧR-Ag)的浓度(1191.60±254.26)高于缓解期（733.08±133.00），且差异有统计学意义（t=-2.688，P=0.009）；40例急性发作组中35例（87.5%）高于参考值（400ng/L）；40例缓解组中32例（80%）高于参考值（400ng/L）。2.急性发作组患者血浆凝血因子Ⅷ活性（180.46±22.16）高于缓解组（122.97±20.90），且差异有统计学意义（t=-5.956，P=0.000）；9例急性发作组中7例（77.8%）高于参考值（150），11例缓解组均在参考值（150）范围内。3.缓解组患者的血浆凝血因子Ⅷ相关抗原和因子Ⅷ活度呈正相关（r=0.669，P=0.024）。结论：血浆凝血因子Ⅷ活性及其相关抗原的浓度升高与慢性阻塞性肺病急性发作密切相关。因此联合检测血液中的凝血因子Ⅷ活性及相关抗原的浓度，对AECOPD的病情发展预测及预防性抗凝治疗有意义。