目的研究Neuroserpin在脊髓持续性压迫损伤中的蛋白表达,并观察其与小胶质细胞、tPA的关系,以及与神经元凋亡发生的相关性。方法使用膨胀性高分子材料植入大鼠椎板下,来模拟脊髓压迫的病理改变。并观察受压迫脊髓节段的病理变化和局部NSP蛋白量的改变,以及神经元凋亡情况。结果受压迫脊髓缺血呈进行性加重；压迫段脊髓切片中,术后24小时小胶质细胞明显活化增生,同时tPA活化也十分明显,两者均于术后6周时消失；NSP蛋白量从24小时起升高,于48小时达到顶峰,之后缓慢下降,1周时恢复正常水平,6周时低于正常水平；术后2周,脊髓切片中开始出现凋亡的神经元细胞,并在6周时大量出现。结论通过脊髓慢性缺血损伤模型的建立,我们发现在脊髓受压早期,NSP蛋白水平在脊髓损伤段增高,小胶质细胞和tPA是触发其升高的关键因素。NSP的升高可能是机体自身的一种保护机制。当NSP降低并低于正常水平时,神经元细胞凋亡明显增加,提示NSP可能发挥一定的神经保护作用。