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缺血性脑血管病是一种高致残率、高致死率的神经科疾病，随着年龄增长其发病率逐渐增高，寻找新的有效的治疗方法始终是神经病学研究的重点内容。本研究选用线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型，给予NBP干预，应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromodeoxyuridine，BrdU)标记处于增殖状态的分裂细胞，采用18分制神经功能缺损评分法评价小鼠神经功能，观察脑缺血再灌注后第3d，7d，11d，21d时小鼠缺血侧海马齿状回的内源性神经干细胞的增殖情况，观察NBP对于小鼠神经功能恢复的影响，并探讨脑缺血再灌注后小鼠的内源性神经干细胞增殖的时间规律和NBP对其增殖有无积极作用。实验结果表明：(1)脑缺血再灌注后第3d、21d时，模型组、NBP低剂量组、NBP高剂量组之间神经功能评分无明显差异，再灌注后第7d、11d时，NBP低剂量组和NBP高剂量组神经功能评分较模型组相应时间点增高，而NBP低剂量组和NBP高剂量组之间无明显差异；(2)模型组、NBP低剂量组和NBP高剂量组海马齿状回的BrdU阳性细胞在再灌注后第3d时较正常组和假手术组开始增多，第7d、11d时明显增多，并于第11d时达到高峰，第21d时又有所回落，BrdU阳性细胞数约是第11d高峰期的40％，此时的颗粒细胞层(GCL)开始出现较多BrdU阳性细胞；(3)NBP低剂量组、NBP高剂量组与模型组在脑缺血再灌注后各时间点比较，BrdU阳性细胞数目均无明显差异。综上，本研究的初步结论如下：(1)NBP对脑缺血再灌注损伤后小鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用，以再灌注后第7d和11d时作用较明显；(2)脑缺血再灌注损伤后小鼠海马齿状回的内源性神经干细胞发生反应性增殖，于再灌注后第11d左右达到高峰，而后逐渐回落；在脑缺血后3周左右，增殖的NSCs可能从颗粒细胞下层(SGZ)迁移至颗粒细胞层(GCL)并分化成神经元；(3)未发现NBP对脑缺血后小鼠海马齿状回内源性神经干细胞的增殖有促进作用。