细胞凋亡与肾脏的发育以及与各种肾脏疾病的发生与发展均有着密切的关系。肾脏固有细胞的过度凋亡，可引起肾单位的丢失、组织萎缩、肾功能损伤。关于肾脏损伤中细胞凋亡的机制，目前尚知之甚少。据文献报告，某些凋亡基因参与了细胞凋亡的发生，细胞内钙浓度变化可能与某些非肾脏组织的细胞凋亡发生有关。为认识药物中毒引起的肾小管损伤中细胞凋亡的发生机理，我们在体外培养条件下，对庆大霉素引起的体外肾小管上皮细胞LLC-PK1凋亡进行了观察，并对凋亡细胞内钙浓度变化、P53、Bcl-2基因表达的变化，以及不同浓度钙离子拮抗剂（氨氯地平）对细胞凋亡及上述诸因素的影响进行了初步研究。结果发现不同浓度的庆大霉素（2mM，4mM，8mM，16mM），能引起肾小管上皮细胞LLC-PK1发生凋亡；并分别经光镜，电镜，DNA末端缺口标记（TUNEL法），琼脂糖凝胶电泳对DNA片断的测定等方法证实。利用流式细胞仪定量分析表明，随着庆大霉素浓度的增加（2mM，4mM，8mM，16mM），凋亡细胞所占比例也增加（8.8％，10.2％，16.1％，18.3％，P＜0.01）。在确定细胞凋亡后，通过激光共聚焦扫描显微镜对细胞内Ca²⁺浓度进行测定，发现庆大霉素组（8mM）平均细胞内Ca²⁺浓度明显高于正常对照组（250 vs 125，P＜0.01）。随后对庆大霉素组分别给予不同浓度（1pg／ml，10pg／ml，100pg／ml）钙离子