【摘 要】
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目的:卷柏（Selaginella tamariscina,ST）虽有报导癌症疾病具有一定疗效,但其活性部位、活性成分仍不清楚,本研究为其提取物STE011,探讨治疗胰腺癌作用及其潜在的分子机制。方法:本实验研究采用:（1）MTT法检测不同浓度STE011对人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1细胞以及人正常胰腺导管上皮细胞（HPDE6-C7）细胞增殖活性的影响;（2）通过细胞迁移实验,研究STE
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目的:卷柏（Selaginella tamariscina,ST）虽有报导癌症疾病具有一定疗效,但其活性部位、活性成分仍不清楚,本研究为其提取物STE011,探讨治疗胰腺癌作用及其潜在的分子机制。方法:本实验研究采用:（1）MTT法检测不同浓度STE011对人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1细胞以及人正常胰腺导管上皮细胞（HPDE6-C7）细胞增殖活性的影响;（2）通过细胞迁移实验,研究STE011对人胰腺癌细胞AsPC-1生物学功能的抑制作用;（3）光镜和电子透射显微镜分别观察STE011对AsPC-1细胞形态变化以及自噬的影响;（4）流式AV-PI双染法检测STE011对AsPC-1细胞凋亡百分率的影响;（5）采用Western blot方法检测经STE011处理后,细胞相关功能蛋白质水平的变化。结果:（1）与空白对照组相比,STE011能够显著抑制人胰腺癌细胞（AsPC-1和PANC-1）的增殖活性（P<0.05）,并呈现时间剂量依赖性,而对HPDE6-C7抑制作用较弱（P<0.05）,表明STE011对胰腺癌细胞增殖具有选择性抑制作用。（2）与空白对照组相比,STE011能显著降低AsPC-1细胞的迁移距离,且呈现剂量依赖性,表明STE011能抑制AsPC-1细胞迁移远处能力。（3）与空白对照组相比,STE011处理AsPC-1细胞可以明显提高凋亡细胞百分比和Bax/Bcl-2蛋白比值,降低caspase-3、caspase-9蛋白表达,进一步表明STE011能够诱导AsPC-1细胞发生凋亡。（4）与空白对照组相比,STE011处理AsPC-1细胞后,通过电子透射显微镜可观察到AsPC-1细胞胞浆中自噬小体生成,并且LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转变明显增多,表明STE011能诱导AsPC-1细胞发生自噬。（5）与空白对照组相比,STE011处理后,AsPC-1细胞中Akt、p-Akt和p-p65的蛋白水平均明显下降,表明STE011可通过调节Akt/NF-κB信号通路发挥抗肿瘤的作用。结论:本研究揭示了 STE011通过Akt/NF-κB信号通路诱导胰腺癌AsPC-1细胞凋亡和自噬,从而抑制细胞增殖、迁移,提示,STE011具有设计开发为治疗胰腺癌新药物的潜在应用价值。
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