目的通过探讨黄芪和当归不同比例配伍对血管内膜增生的影响,确立黄芪和当归抗血管内膜增生的有效配伍,并在黄芪和当归抗血管内膜增生的有效配伍基础上以血管平滑肌细胞为靶点,探讨其对增生内膜中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化、细胞增殖周期和细胞增殖相关PI3K/Akt信号通路的影响。方法雄性大鼠制备胸腹主动脉球囊导管损伤血管内皮模型,采用基线等比设计方法设计黄芪和当归单用及不同比例配伍,对内皮损伤模型大鼠灌胃给药,干预14天后取腹主动脉行Masson染色,采用形态计量学方法分析血管新生内膜病理形态变化,以免疫组化法检测腹主动脉内膜SMа-actin、PCNA表达,以Western blot法测定细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin E,及细胞增殖相关信号通路PI3K、Akt蛋白表达。结果球囊导管损伤主动脉内皮后,主动脉的内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)和内膜厚度增生率(HRIT)均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,单用当归组、芪归1:2组、芪归1:5组、芪归1:1组、芪归5:1组的IA、IT、HRIA、HRIT均显著降低(P<0.05),且以芪归1:1配伍作用最强。单用黄芪组、芪归2:1组与模型组比较内膜增生各项指标均无显著性差异(P>0.05)。免疫组化法检测表明,当归、黄芪、黄芪-当归1:1配伍、黄芪-当归5:1配伍可增强增生血管内膜中SMа-actin的表达,抑制增生内膜中PCNA蛋白表达。WB检测表明,当归、黄芪、黄芪-当归1:1配伍、黄芪-当归5:1配伍可抑制受损血管cyclinD1、cyclinE蛋白表达的增高,抑制增生内膜中p-PI3K和p-Akt蛋白表达的升高。结论黄芪当归配伍对血管内皮受损后内膜增生具有抑制作用,以黄芪当归1:1配伍的效应最强。其作用与抑制血管内皮受损后VSMCs表型转化和VSMCs增殖有关。黄芪当归配伍抑制VSMCs表型转化和增殖的机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路活化,从而抑制VSMCs增殖介导的。