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果蝇Female sterile（2）Ketel基因编码的核孔运输蛋白β亚基,具有高度保守性,在核孔运输、纺锤体形成与核膜组装及线粒体发生都具有重要作用。被报道的Fs（2）Ket基因功能丧失影响核孔运输、有丝分裂周期、胚胎卵壳的形成以及线粒体功能以及眼睛成虫盘的发育。我们推测Fs（2）Ket可能影响果蝇大脑视叶的发育,但至今未有Fs（2）Ket对大脑发育的影响的报道。为探究Fs（2）Ket对果蝇大脑发育的影响,我们采用了对Fs（2）Ket缺失实验。使用Gal4-UAS表达系统将Fs（2）Ket表达沉默,这里使用了在果蝇神经上皮中特异表达的c855a-GAL4与NP7340-GAL4,来驱动表达Fs（2）Ket的RNAi品系,将上皮细胞中Fs（2）Ket沉默。研究表明,在选择的四个Fs（2）Ket果蝇RNAi品系中,只有一个RNAi品系THU2731对果蝇大脑发育有明显影响。Fs（2）Ket RNAi2731经过c855a-GAL4或NP7340-GAL4驱动表达,果蝇幼虫能够生长到晚三期后化蛹,但会在蛹期致死,并且实验组幼虫到达晚三期的时间较野生型晚,幼虫到达晚三期的时间延迟13天不等。由于不同温度下GAL4表达活性不同,蛹期致死的具体时段不同,31℃和25℃致死发生在蛹内,而18℃下的致死发生在蛹后期,即成虫飞出的过程致死。考虑到表达强度与实验周期,最终我们采用25℃培养条件下,将Fs（2）Ket RNAi与GAL4杂交结果作为实验组,w1118作为对照组,经不同时期取样（48h ALH、60h ALH、72h ALH、96h ALH）进行免疫组化染色、制片、激光共聚焦成像观察,发现48h ALH时,实验组果蝇大脑视叶中神经上皮细胞与对照组野生型均无明显差异;60h ALH时,实验组与对照组相较,果蝇大脑视叶中神经上皮细胞数量稍少,大脑半球也较小,脑髓神经节较薄;72h ALH时实验组果蝇大脑视叶中神经上皮细胞较对照组神经上皮出现扭曲,细胞形态也开始转化为圆型细胞,并且上皮数目没有对照组多,大脑半球明显小于对照组,脑髓神经节较对照组薄,神经板无明显差异;在96h ALH时,实验组神经上皮细胞大部分解体,转化成圆形细胞形成一个环形的花瓣状,大脑半球明显小于对照组,脑髓神经节较对照组薄并且产生了空缺,未形成新月型的神经板,而是呈弥散分布。实验组在NP7340-GAL4驱动下要比野生型延迟13天才达到晚三期。实验组晚三期果蝇大脑OPC中神经上皮细胞大部分缺失或完全缺失,转化为圆形细胞;神经板细胞变得更加弥散;脑髓神经节变薄并有空缺,大脑半球体积稍有变小。这些结果表明,Fs（2）Ket基因在果蝇大脑视叶发育过程中对OPC神经上皮细胞维持是必要的,其功能的丧失会导致神经板形态及脑髓神经节发育的严重缺陷。