背景脊柱后凸畸形可以由多种原因导致,如创伤、强直性脊柱炎(ankylosing spondylitit,AS)、脊柱结核Pott’s畸形、休门氏病以及退行性脊柱畸形等。脊柱后凸畸形可能会导致腰背部疼痛,严重者伴有矢状面失平衡,甚至由于压迫神经、脊髓,进而影响患者的生活质量。对于这种情况,脊柱后凸截骨矫形手术是有效的治疗手段。而截骨的过程需要破坏脊柱的稳定性以获得矫形空间,为了重建截骨后的脊柱序列、维持矫形效果,则需要进行长节段的内固定。近端交界性后凸(proximal junctional kyphosis,PJK)是脊柱长节段固定融合后的一种内固定相关并发症,主要由于近端交界区应力变化引起的一种并发症,表现为内固定近端节段的后凸增大。目前为止,几乎所有关于PJK的研究都关注于可活动的脊柱节段术后的情况,而对于僵硬的脊柱节段如强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)后凸畸形患者,其术后PJK的情况暂无相关研究报道。PJK主要是由于内固定术后导致近端交界区应力变化引起的交界节段椎体骨折和内固定失败引起症状,严重者需要进行翻修手术治疗。通过生物力学研究分析近端交界节段的生物力学响应对揭示PJK的发生机制,并有针对性地提出预防方法十分重要。以往对于脊柱及内固定的生物力学实验,多是基于人或动物尸体标本进行研究。该方法的主要缺陷在与对于特定疾病的标本难以获得,并且在对比不同结构、不同部位的力学响应时不够精确。有限元(finite element)有限元分析法是一种新兴的生物力学研究方法。该方法将难以分析的目标结构划分为有限数目的单元集合体,可用于精确模拟脊柱和内固定的结构,通过施加不同的载荷,定性、定量的获取脊柱和内固定的生物力学响应,从而分析PJK的发生机制,有针对性地提出预防方法,并指导手术设计目的探究AS后凸矫形并长节段固定融合术后近端交界节段的演变和PJK发生率,分析相关危险因素。建立脊柱后凸畸形去松质骨截骨(vertebral column decancellation,VCD)术后的三维有限元模型,为进一步生物力学研究提供可靠的实验平台。研究近端交界节段椎体、钉、棒的生物力学响应,分析PJK的发生机制,并探究骨质疏松对内固定结构的影响。对比分析横联杆对脊柱-内固定结构生物力学响应,提出横联杆的最佳安装数量及部位,尽可能减少PJK发生。方法与结果第一部分强直性脊柱炎截骨矫形术后近端交界性后凸发生的临床研究回顾2007年至2013年期间在我院接受手术治疗的AS胸腰椎后凸畸形患者。根据PJK的存在与否,将患者分为PJK组和非PJK组。分别在术前、手术后2周和12个月以及术后2年在收集随访资料,记录手术情况、临床资料和影像资料。在入选的83例患者中,有7例(14.5%)患者出现了为PJK,主要表现为近端交界节段的椎体压缩引起局部后凸。术前,PJK组和非PJK组的平均近端交界区后凸角度分别为13.6°和8.5°(p=0.008)。各组之间的年龄,性别和BMI差异均不显著。PJK组术前的胸腰椎后凸角(50.8°±12.6°)和矢状位偏移距离(21.7cm±4.3cm)显著大于非PJK组。PJK在融合至骶骨患者中发生的比例为41.2%(7/17),显著高于最下固定椎选择在腰5或腰4的患者。与非PJK组相比,PJK组的ODI评分没有显著增加。在随访过程中,两组患者的近端交界区后凸角度均较术前有不同程度的增加。第二部分脊柱后凸截骨术后三维有限元模型的建立与验证为分析脊柱后凸截骨术后的力学响应和PJK发生的力学机制,本课题运用三维有限元方法,建立脊柱后凸畸形VCD截骨术后的三维有限元模型。选取一名男性脊柱后凸畸形志愿者,该患者行脊柱截骨矫形术并进行脊柱长节段固定融合。手术中在腰1椎体进行VCD截骨,用椎弓根钉棒系统固定胸10至腰4椎体。于术后两周获取该患者的全脊柱CT断层扫描图像,将CT图像导入Mimics 17.0软件,应用三维算法生成三维点云数据。将三维点云数据导入3-Matic软件中再进行光滑处理,生成胸椎、腰椎三维几何模型。将模型导入ICEM-CFD软件中进行网格划分。在有内固定的椎体上挖孔预留钉道,将钉棒内固定系统导入模型。将所有组件装配,建立脊柱截骨术后有限元模型,并根据既往实验研究结果设定有限元模型各结构的材料参数。该模型共包含509580个节点及445722个六面体,包括胸椎、腰椎、椎间盘、椎弓根螺钉、钛棒、前纵韧带、后纵韧带、横突间韧带、黄韧带以及棘上韧带。建立好模型之后,根据文献实验结果,对本模型进行验证。该模型的几何外形与患者影像学资料吻合,分段加载试验与文献实验结果吻合,能够有效地模拟脊柱生物力学响应,可以用于进一步的生物力学分析。第三部分脊柱后凸截骨术后近端交界区的生物力学分析在已建立好的脊柱后凸截骨术后的三维有限元模型上进行力学加载,模拟人的日常活动,获得近端交界节段的应力、位移数据,分析PJK发生的力学机制。约束模型中骶椎在所有方向上的自由度,将300N的载荷垂直作用于胸1椎体上终板,模拟轴向压缩工况。在胸1椎体上终板对特定节点施加沿着Z轴、X轴、-X轴10 N·m的力矩,模拟脊柱前屈、后伸以及侧弯运动。获得不同工况下模型整体应力分布,测定近端交界区椎体的应力(胸6至胸11)、位移(胸9至胸11)。根据文献设定不同骨质条件下骨骼的力学参数,比较分析正常骨质模型与骨质疏松模型在不同工况下生物力学响应的差异。轴向压缩时,模型最大应力集中在钛棒上,为118MPa。前屈时,近端椎弓根螺钉所承受的应力最大,为221MPa。后伸时和侧弯时,截骨椎为应力集中部位,分别承受47MPa和68MPa的应力。在各工况中近端固定椎体相对受力较小,而胸11椎体的应力又小于胸10。椎体在轴向压缩和前屈时承受的应力较大。固定融合节段与非融合节段在轴向压缩、前屈、后伸运动中位移差异明显。不同工况下正常骨质和骨质疏松脊柱应力分布基本一致,骨质疏松时截骨椎承受应力降低,钉棒应力增加,导致钉-骨接触界面的应力集中,引起内固定失败、椎体骨质破坏、塌陷和骨折。第四部分脊柱后凸截骨术后安装横联杆对脊柱内固定结构影响的生物力学分析本研究在已建立的脊柱模型基础上增加横联杆结构,研究横联杆对脊柱内固定结构的生物力学影响和对近端交界节段的力学保护作用,并提出最佳安装数量和位置。应用已建立好的无横联杆结构的脊柱后凸截骨术后三维有限元模型(nCL),根据横联杆的不同数量与放置位置分别建立单横联模型、近端双横联模型、远端双横联模型、两端双横联模型、三横联模型。约束骶椎的在所有方向上的自由度,在胸1椎体上终板施加载荷模拟不同工况。将280N的轴向压缩载荷垂直作用于胸1椎体上终板,模拟人体上半身的重量。在胸1椎体上终板对特定节点施加10 N·m的力矩,模拟脊柱前屈、后伸、侧弯和轴向旋转运动。分析横联杆的数量、部位对脊柱内固定系统生物力学响应的影响与无横联杆相比,横联杆明显减小了脊柱的轴向旋转活动范围,平均减小22%。随着横联杆数量的增加,脊柱-内固定结构的活动范围逐渐减小。近端双横联结构的稳定效果优于其他双横联结构。随着横联杆数量的增加,应力变化没有呈现线性变化。安装一个横联杆时,脊柱-内固定结构的应力被分散。使用两个横联杆,应力分散效果更为明显。但是,三横联结构使脊柱-内固定系统的活动范围受到更严格的约束,导致远端稳定与近端活动相对抗而引起应力集中。因此双横联结构的应力分散效果最佳。双横联的位置不影响脊柱内固定结构的应力分布,而近端双横联结构的应力分散效果更好。远端横联杆远离力加载位置,而且内固定近端结构的应力大于远端节段结构,所以其对结构应力分布的影响不及近端横联杆。由此认为,近端双横联结构是最佳结构。前屈时,横联杆使最上固定椎上方椎体的应力平均减小了19.3%,而固定节段椎体上的应力有所增加。在其他工况中,横联杆对近端交界区椎体应力的影响不明显。横联杆明显减小前屈时近端内固定的应力。在后伸和侧弯时,横联杆增加近端螺钉的应力,而减小了近端钛棒的应力。结论1、回顾分析AS术后PJK的临床演变,证实僵硬的脊柱节段也会发生PJK,AS术后PJK发生率为14.5%,主要表现为近端椎体压缩;PJK发生的主要危险因素包括:术前矢状面严重失平衡,近端交界区局部严重后凸,矫正不足以及AS疾病进展。2、以术后CT图像建立的脊柱后凸畸形VCD截骨术后的全六面体单元三维有限元模型,能够最大程度地模拟脊柱后凸截骨矫形内固定术后的生物力学响应,在实体标本难以获得的情况下提供了精确仿真的生物力学研究平台。3、模拟脊柱轴向压缩、前屈、后伸、侧弯的活动,分析近端交界节段的生物力学响应,发现PJK的发生机制是,近端交界节段的应力集中,以及非固定融合节段与固定融合节段的位移差异。预防措施可以从这近端交界节段的应力和位移两个方面来设计。骨质疏松可能增加骨折和内固定失败的风险。4、横联杆能够分散应力,增强脊柱-内固定系统的稳定性;近端双横联结构是最佳安装方式。横联杆能够减小内固定上端椎体以及近端钉棒的应力,减小椎体骨折、钉棒断裂的风险,对PJK起到预防作用。