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流行病学调查研究发现，脊髓损伤(Spinal cord injury;SCI)是人类致残率和死亡率高的重要因素之一[1-4]许多发展中国家急性脊髓损伤的发生率平均在15-10例/每百万人/年，并且随着中老年退变性疾病逐年增加、医学影像学和脊柱外科手术技术的提高，与脊髓缺血再灌注损伤致瘫等相关性继发性损伤发生率呈逐年上升的趋势[4-6]。许多研究表明[1－3]，脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞，损伤后重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施。但近年来却发现在某种内源性损伤机制作用下，经过一定时间缺血的脊髓神经元，尽管得到血液再灌注后却出现了明显的脊髓神经功能障碍，甚至出现不可逆性迟发性脊髓神经元死亡。本课题以这种现象为靶向研究目标，应用差异蛋白质组学双向电泳（2D-difference gelelectrophoresis；DIGE）技术分析实验动物脊髓损伤后再灌注0h、12h、24h、48h时间点腰髓内蛋白质表达变化，成功获得各个时间点的差异蛋白，对有关神经损伤修复的下调2倍以上的蛋白进行免疫印迹分析鉴定。实验结果显示：两种蛋白表达量在脊髓再灌注24h后明显下调表达，随后逐渐回归至脊髓再灌注初始水平。结论：脊髓缺血再灌注损伤的机制涉及下调胶质纤维酸性蛋白（Glial FibrillaryAcidic protein；GFAP）和血影蛋白（Spectrin protein；SPNA2）的表达，从而抑制其对损伤脊髓神经元的保护和修复作用。本论文的贡献：本研究利用蛋白质组学技术分析筛选了实验动物脊髓损伤后不同时间点腰段脊髓内下调表达的2倍以上下调蛋白质，并利用免疫印迹技术进行分析验证，提出脊髓缺血再灌注损伤的机制涉及下调GFAP和SPNA2蛋白的表达，从而抑制其对损伤脊髓神经元的保护和修复作用。本实验的研究结果将为纵深阐述脊髓缺血/再灌注损伤（Ischemia/reperfusion；I/R）作用新机制提供重要的科学证据本论文获得国家自然科学基金的资助（批准号:30872609/H605）。