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钙离子是动植物中广泛存在的重要的第二信使之一。钙依赖的蛋白激酶（calcium-dependent protein kinase,CDPK/CPK）作为植物与低等原生生物中特有的一类蛋白激酶,一般能够结合钙离子并发挥磷酸化作用,从而调控植物对多种非生物和生物逆境的响应。拟南芥中一共有34个CPK基因,但仅有部分的功能与调控机制被报道。在本研究中,我们在拟南芥中发现一个CPK成员CPKa既参与了调控植物激素脱落酸（abcisic acid,ABA）应答过程,又参与了植物体内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的累积过程。qRT-PCR结果表明CPKa的转录本在多个器官组织中有表达且在多种非生物逆境下变化不大。GUS报告基因介导的启动子活性分析显示CPKa在顶端分生组织和保卫细胞中有特异性表达。亚细胞定位实验发现CPKa是一个具有膜定位特性的蛋白,其在细胞质膜、内质网膜和液泡膜都有定位;CPKa的组成型活化形式CPKaca也是一个具有膜定位特性的蛋白,而其点突变形式CPKaca G2A主要定位在细胞核中,而非膜上。随后,我们发现CPKa的两个T-DNA插入突变体cpka-1和cpka-2在种子萌发水平对ABA处理不敏感,而其过表达株系相对于野生型对ABA并没有明显的表型。我们通过双分子荧光互补（BiFC）实验发现CPKa能与ABA信号通路中的6个bZIP转录因子互作。进一步发现双突变体cpka-1abi5-1对ABA的耐受性强于单突变体abi5-1,表现在cpka-1abi5-1在含有ABA平板上的萌发速率快于abi5-1。其次,CPKa的两个突变体对干旱胁迫有耐受表型,而abi5-1却对干旱胁迫敏感,双突变体cpka-1abi5-1在干旱逆境下的表型和野生型没有明显区别。进而,我们发现在烟草叶片中瞬时表达CPKaca后,能够引起烟草叶片以超敏反应为标志的细胞坏死症状。一些细胞坏死的生理指标,如:相对电导率、DNA片段化、丙二醛（MDA）含量以及过氧化氢（H2O2）含量在CPKaca瞬时表达部位明显比对照GFP的瞬时表达部位高。而CPKaca激酶区域第202位点的点突变形式CPKaca D202A的瞬时表达却没能诱发烟草叶片细胞坏死的产生,说明CPKaca的功能发挥依赖其激酶活性。qRT-PCR结果表明CPKaca的瞬时表达能够诱导一些ROS相关以及防御相关的基因表达,并通过双荧光素报告系统（Dual-LUC）验证了部分结果。BiFC实验鉴定了CPKa能和NbRBOHA、NbRBOHB和AtRBOHD互作。此外,我们通过病毒诱导的基因沉默技术（VIGS）,对烟草中的NbRBOHA和NbRBOHB分别进行沉默,能够有效地降低CPKaca瞬时表达引起的ROS累积与细胞坏死,说明Nb RBOHA、NbRBOHB与CPKaca的互作是CPKaca瞬时表达引起烟草叶片ROS累积与细胞坏死的主要原因。最后,我们利用雌二醇诱导表达系统在拟南芥中诱导CPKaca的瞬时表达,发现能够明显地抑制种子的萌发和根系生长,而CPKaca D202A的诱导表达并没有导致上述的抑制表型。在rbohd突变体背景下,诱导表达CPKaca仍然明显地抑制种子萌发和根系生长,说明CPKaca调控的ROS累积还可能是通过磷酸化AtRBOHF等其他RBOHs成员来发挥作用。我们的这一研究不仅鉴定了一个全新的具有双重功能的CPK基因,而且对理解该CPK的作用机理并探索可能的应用打下了基础。