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目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮及PPAR-γ拮抗剂GW9662对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PPAR-γ、核因子-κBNF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨PPAR-γ在COPD炎症中的作用。方法选择COPD急性加重期患者30例、健康体检者24例为研究对象,分离外周血单个核细胞(PBMCs),并用罗格列酮和GW9662对COPD患者PBMCs进行干预。实验分为4组：健康对照组(A组)、COPD组(B组)、COPD罗格列酮干预组(C组)及COPD罗格列酮联合GW9662干预组(D组),采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测各组PBMCs中PPAR-γ和NF-κB mRNA的表达,细胞免疫荧光法结合激光扫描共聚焦显微镜检测PPAR-γ和NF-κB蛋白表达及核转位,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-a的含量。结果(1)B组PPAR-γmRNA和蛋白表达(0.52±0.10、55.12±10.83)分别低于A组(1、84.66±9.48)(P均<0.05)；NF-κB mRNA和蛋白的表达(1.69±0.07、145.40±17.14)分别高于A组(1、117.55±6.71)(P分别＜0.01、＜0.05)；TNF-α的浓度(96.20±1.44)μg/L明显高于A组(85.33±1.03)μg/L(P＜0.01)；B组PPAR-γ蛋白主要位于细胞浆,NF-κB蛋白主要位于细胞核,而A组PPAR-γ、NF-κB蛋白在细胞浆和细胞核中均有表达。(2)经罗格列酮干预后,PPAR-γmRNA和蛋白表达（4.47±0.11、204.36±11.89)较B组明显增高(P均＜0.01)；NF-κB mRNA和蛋白的表达（0.33±0.04、58.97±13.69)较B组明显降低(P均＜0.01)；TNF-α的浓度(63.04±2.54)μg/L较B组明显降低(P＜0.01)；PPAR-γ蛋白转位于细胞核,NF-κB蛋白转位于细胞浆。(3)用GW9662预处理后再给予罗格列酮干预,PPAR-γmRNA和蛋白表达（2.25±0.31、141.59±23.44)较C组明显降低(P均<0.01),但高于B组和A组(P均＜0.01)；NF-κB mRNA和蛋白的表达(0.64±0.02、90.06±9.65)较C组增高(P分别<0.01、<0.05),但低于B组和A组(P<0.01或<0.05)；TNF-α的浓度(83.27±1.85)μg/L较C组明显升高(P＜0.01),但低于B组(P＜0.01)；PPAR-γ蛋白又转回细胞浆,NF-κB蛋白部分转移至细胞核。(4)PPAR-γ蛋白的表达与NF-κB蛋白的表达和TNF-α的浓度均呈负相关(P均＜0.01),NF-κB蛋白表达与TNF-α的浓度呈正相关(P＜0.01)。结论COPD的炎症可能与PPAR-γ拘表达及活性不足有关；罗格列酮能通过上调PPAR-γ的表达及促进其核转位来抑制NF-κB的表达及核转位,进而抑制TNF-α的分泌,在COPD炎症中起重要的作用。