目的：观察大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠在急性脑缺血时期的神经行为学体征改变，以及血清和脑组织中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素-1（ET-1）含量变化，阐述针刺对急性脑缺血时相关物质表达的影响，从NO、NOS、ET-1 及其调控作用的角度探讨针刺人中、内关穴对于急性脑缺血预保护作用的内在机制。　　 方法：60只大鼠随机分为5大组, 即：空白组；假手术组；模型组；模型+ 电针人中、内关组；模型+ 电针曲池、足三里组。每组12只大鼠又随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa 线栓法制作大鼠MCAO模型，2h后拔栓，实行再灌注。应用神经行为学评分指标观察针刺预保护前后神经行为障碍的改善情况。甲组再灌注24h后处死，乙组再灌注48h 后处死，分别检测大鼠血清及脑组织NO、NOS 和ET-1 的含量。其中，脑组织匀浆蛋白含量测定采用考马斯亮兰法，采用硝酸还原酶法测NO，比色法测NOS，放射免疫法测ET-1 的含量。所有数据使用SPSS15.0 软件进行单因素方差分析。　　 结果：与空白组相比，模型组大鼠造模后，出现不能伸展对侧前爪、向外侧转圈、向对侧倾倒、不能自发行走、意识丧失等脑缺血神经功能障碍体征，行为学评分增高，血清和脑组织中的NO、NOS、ET-1表达升高，且差异均具有非常显著性意义（P<0.01）。模型+ 电针人中、内关组预保护后，大鼠神经症状有所改善，24h及48h时大鼠行为学评分降低，血清和脑组织中的NO、NOS、ET-1表达降低，与空白组；假手术组；模型组；模型+ 电针曲池、足三里组相比均有非常显著性差异（P<0.01 或P<0.05）。　　 结论：针刺人中、内关穴可以有效抑制急性脑缺血时血清和脑组织中的NO、NOS、ET-1的表达，从而减轻脑缺血时神经功能障碍，防止病变的进一步加重。由此可见，抑制NO、NOS、ET-1的表达可能是针刺人中、内关穴对MCAO大鼠急性脑缺血的预保护作用机制之一。