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背景与目的 体外循环技术与高钾停搏液的应用促使心脏外科迅猛发展，然而，体外循环心脏直视手术后并发心功能障碍是目前导致病人术后并发症及死亡的主要原因。原有的心脏疾病是术后心功能障碍的原因之一，体外循环过程中心肌缺血再灌注对心肌的损伤也是重要原因。体外循环中血液与非生理性物质表面接触、内毒素释放等因素已被证实可导致全身炎症反应。临床和实验证据表明，中性粒细胞和内皮细胞在体外循环后炎症反应中起重要作用，中性粒细胞和内皮细胞激活，使粘附分子的表达和释放增多。粘附分子使中性粒细胞和内皮细胞粘附，堵塞冠状血管，造成“无复流”现象，减少冠脉血流，导致心肌缺血。而且，激活的小性粒细胞释放氧自由基和蛋白水解酶，加重心肌损伤。内皮细胞和中性粒细胞的粘附是导致体外循环期间组织损伤和炎症反应的关键。体外循环后炎症反应轻者引起术后组织损伤，重者导致术后呼吸功能不全、肾功能衰竭、凝血紊乱、肝功能损伤，甚至多脏器功能不全等并发症的发生。 风湿性心脏病患者病史长，心功能损害较重，对体外循环的耐受能力较差。抑制体外循环后炎症反应、减少粘附分子的释放是防治术后器官功能不全，减少并发症、降低死亡率的重要途径。目前应用滤过的方法去除血液中的白细胞，应用抗白细胞抗体或粘附分子单克隆抗体等来抑制炎症反应。有学者认为含血停搏液自身有减少粘附分子释放的作用。然而对此结果仍有争议，有待进一步证实。 本研究通过测定心肌酶和细胞间粘附分子—1的变化，探讨冷血停搏液对风湿性心脏瓣膜病体外循环期间心功能及粘附分子的影响。 方法 20例无肝肾功能不全的风湿性心脏瓣膜病患者预期随机分为冷血停郑州大学2004届硕士研究生毕业论文冷血停搏液对围体外循环期心肌酶及细胞间粘附分子一1的影响搏液组(cI犯组)和冷晶体停搏液组(cCC组)，分别于术前(Tl)、体外循环结束(，rz)、体外循环后1小时(T3)、体外循环后24小时(T4)、体外循环后72小时(TS)采中心静脉血测定天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK一MB)、a一轻丁酸脱氢酶(HBDH)的活性及细胞问粘附分子一l的浓度。 结果(l)本组所有病例无死亡，均顺利出院。患者一般资料两组比较无统计学差异。，(2)冷血组与冷晶组术前AST浓度无显著差异(乃0.05)，体外循环结束显著升高(只0.01)，体外循环后24h达峰值(代0.01)，72h下降(只0.01)，但仍显著高于荃础水平(只0.01)。组间比较，体外循环结束(只0.05)，体外循环后lh(只0.0一)，24h(代0.01)，72h(只0.05)冷血组明显低于冷晶组。冷血.组与冷晶组术前LDI一l浓度无显著差异(乃0.05)，体外循环结束显著升高(代0.01)，体外循环后24h达峰值(只0.01)，72h下降(只0.01)，但仍显著高于基础水平(代().01)。组间比较，体外循环后(只0.05)，体外循环后lh(只0.01)，24h(只0.01)，72h(只0.05)冷血组明显低于冷晶组。冷血组与冷晶组术前CK浓度无显著差异(乃0.05)，体外循环结束显著升高(只0.01)，体外循环后24h达峰值(只0.01)，72h下降(只0.01)，但仍显著高于基础水平(只0.01)。组间比较，体外循环结束(代0.05)，体外循环后lh(只0.01)，24h(只0.01)，72h(只0.05)冷血组明显低于冷晶组。冷血组与冷晶组术前cK一MB浓度无显著差异(乃0.05)，体外循环结束显著升高(只0.01)，体外循环后1h达峰值(只0.01)，24h下降(只0.01)，但仍显著高于基础水平(代0.01)，72h恢复至基础水平(只0.05)。组间L匕较，体外循环结束(只0.05)，体外循环后lh(只0.01)，24h(只0.01)，72h(只0.05)冷血组明显低于冷晶组。冷血组与冷晶组术前HBDH浓度无显著差异(P>0.()5)，体外循环结束显著升高(代0.01)，体外循环后24h达峰值(只0.01)，72h一卜降(只0.()1)，但仍显著高于基础水平(只0.01)。组间比较，体外循环结束(只0.05)，体外循环后lh(只0.01)，24h(只0.0一)，72h(只0.05)冷血组明显低于冷晶组。冷血组与冷晶组术前SICAM一1浓度无显著差异(乃0.05)，体外循环结束显著升高(只0.05)，体外循环后24h达峰值(只0.01)，72h下降(只0.01)，但仍显著高于基础水平(只0.01)。组间比较，体外循环结束(只0.05)，体外循环后lh(只0.01)，24h(只0.01)，72h(代 0.05)冷血组明显低于冷晶组。郑州大学2004届硕士研究生毕业论文冷血停搏液对围体外循环期心肌酶及细胞间粘附分子一l的影响 结论(1)体外循环后瓣膜置换术患者的心肌酶及IcAM一1均较术前明显增高。(2)ICAM一1介导中性粒细胞与内皮细胞粘附引起组织损伤。(3)冷血停搏液组较冷品停搏液组心肌酶释放少。(4)停搏液自身成分的改变可以影响、ICAM一1的释放，冷血组较冷晶组sICAM一1浓度低。说明了冷血停搏液在减轻组织炎性损伤方面明显优于冷晶停搏液。