【摘 要】
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该课题拟利用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,结合多种分子生物学技术,观察细胞周期调控对大鼠局灶性脑缺血再灌流后海马星形胶质增生和/或迟发性神经元死亡的影响;探索局灶性脑
【出 处】
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华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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该课题拟利用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,结合多种分子生物学技术,观察细胞周期调控对大鼠局灶性脑缺血再灌流后海马星形胶质增生和/或迟发性神经元死亡的影响;探索局灶性脑缺血再灌流后损伤远隔区海马星形胶质细胞的时空动态反应机制、CA1～CA2区域迟发性神经元坏死发生机制以及通过调控反应性星形胶质增生阐明脑损伤后海马星形胶质细胞对神经元的影响.研究结论：1.在大鼠再灌流后立即注射CDK抑制剂可明显抑制皮层损伤侧海马PCNA及Caspase-3的表达,并能阻止CA1区神经元的迟发性坏死.说明细胞周期事件参与了大鼠MCAO再灌流皮层损伤侧海马CA1区神经元迟发性死亡的过程.2.大鼠大脑中的动脉阻塞再灌流后3天和4天均大鼠注射Olomoucine治疗,可抑制星形胶质细胞的增殖从而降低了大鼠MCAO再灌流后所引起的损伤侧海马过度星形胶质细胞反应及胶质疤痕的形成,因此有利于中枢神经系统损伤后的修复及神经元轴突的再生.3.大鼠MCAO缺血再灌流后,皮层损伤侧海马星型胶质细胞的过度反应与海马迟发性神经元的死亡有明显的关系.
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